Teschen-betegség 1
Immunity és különleges megelőző ......................... ............ 9
Irodalom ....................................... .. .... 10
Enkefalomielitisz enzootica suum (Lat.); Teschen-betegség, fertőző sertés en-cephalomyelitis, Tesin betegség, Talphan betegség (Eng.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (IT.); Maladie de Teschen (fr.)
Teschen-betegség - vírusos betegségek a sertések, azzal jellemezve, hogy a fejlesztési gennyes encephalomyelitis és a megjelenése bénulás. A betegség klinikai tüneteit elváltozások a központi idegrendszer (hiper-path, izomremegés, nystagmus, opisthotonos, tónusos-klónusos rohamok, „dagályos” bénulás a végtagok, a nyaki izmok a garat). Nagyon gyakran a betegség a sertés leírt különböző egyéni parkolás-nek nevei: polio lovak Talfana kór, agyvelőgyulladás sertések, motorháztető betegség stb Talfana betegség által leírt Harding (1958) Angliában a lientsefalit megfertőzni fiatal sertést ..
Tescheni betegség először diagnosztizálják Trefni (1930, 1931) Csehszlovákiában Teschenből kerületben. Ez alaposan megvizsgálták Hood (1931, 1933). Gyorsan terjedt Csehszlovákiában, s behatolt Németország (1940), Ausztrália (1939), Jugoszlávia és Magyarország (1945). Jelenleg ez a felmerült Lengyelország, Bulgária, Franciaország, Olaszország, az észlelési a vírus elleni antitestek csoport tescheni betegség - Talfana szérum sertések bizonyító elterjedt ezek a vírusok. A CIS, a betegséget először azonosított gazdaságokban kárpátaljai régióban (1.3, 16).
A klinikai tünetek és kóros elváltozásai
Az inkubációs pe-IRS folytatódik 1-4 hét. Prodromalis szakaszban ritkán haladja meg a 72 órát, vegye figyelembe az alacsony hőmérséklet, étvágytalanság, néha hányás, akut rhinitis, rendellenesség koordináta-koordinációs mozgást. Ezek megsértése gyakran nem veszik észre. Aztán ott CLI szaki jelei CNS. Ha agy- karóra hypersthesia bőr, izomrángás különböző csoportok az izmok, akaratlan mozgások, regidnost végtagok, nystagmus, stb tünetei a gerincvelő-sérülések majd fejleszteni - .. megdöbbentő feszült testtartás, gyengeség a végtagokban, részleges azok kihatással zem-lu, progresszív bénulás, fokozatosan izgalmas a végtagok, a nyak és a fej. Mivel a bénulás a garat megjegyezte részleges vagy teljes elvesztése hang. Súlyos esetekben, bo-fennálló betegség általában azt eredményezi, kómát és halált az állatok. Amikor egy könnyebb flow-megemlítünk chayut erőltetett testtartás, paresis és bénulás fejlődése nélkül a jelenségek gerjesztés-CIÓ. Állatok, főleg a fertőzött táplálkozási. A vírus ezután reprodukált a hámsejtekben a nyálkahártya a vastagbél és onnan belép a nyirokcsomók, Cro-vyanoe csatornát, és az egész szervezetben szétterjed, beleértve esik a központi idegrendszerben. Klinikailag bo-Leznov végbemegy akut encephalomyelitis az agyhártyagyulladás és a jelenségek legkifejezettebb depresszió, a bőr fokozott érzékenysége, spasztikus állapotban labiális, okuláris és a rágóizmok és a végtagok, kíséretében fürdés mozgás-zheniyami; gyakran megfigyelt hányás, Athos, hripotu-, kancsalság, fogcsikorgatás, túlzottan merev légzési nehézségek. Miután a kezdeti bénulás szakaszban testhőmérséklet csökkentése etsya a normális, és a halál előtt eléri 32-34 ° C (ábra. 72. 144).
Jelentős patológiás elváltozásokat csak a központi idegrendszerben. Ezek a funkciók-rizuyutsya vérbőséget agyhártya és a savós beszűrődés. A szakaszok az agy, a személyi helyen, az agyvérzés, perivaszkuiáris sejt kerek alkotnak gócok neuronophagia, az érintett csak szürke az agyban. A változások kimutathatók a kisagy Purkinje sejtek. A legjellemzőbb változás-CIÓ található a ganglion sejtek. Befolyásolja motoros központok ventrális szarvában ( „hígítás” a sejtmag, vakuolum, jelenlétében karyorhexis). Sokkal neuronophagia érvényesül a ventrális szarvai ágyéki gerincvelő. Diag-nosticheskuyu érték a szövettani változásokat. Ezek a legkifejezettebb a középső és caudalis részei az agy (különösen az alap - lábak és az agy quadrigemina), valamint a nyaki és ágyéki rész a gerincvelő.
Abban boncolás vérbőséget megfigyelt puha kagyló, a jelenség a szürkeállomány ödéma (főként rombusz és középagy), nyaki és ágyéki bővítése a gerincvelő, hurutos nátha, hörghurut, tüdőödéma, aztán észrevette Chechnev-alatti vérzés epi- és szívbelhártya. A gyomor általában tele core-movymi tömegek, nyálkahártya és a vastagbél összehajtogatott, fokális hyperaemiás és borított vastag tiszta nyálka. A húgyhólyag mindig tele van.
CNS A mikroszkópos vizsgálat mindig megállapítani gennyes limfocita típusú polientsefalomielit és agyhártyagyulladás. A kísérletben az állatokat, aki meghalt a korai napokban a betegség a szürkeállomány az agy és a gerincvelő megfigyelt nagysága különböző fokális és diffúz sejtes beszűrődés gliasejtek, limfociták és histiocyták. Között beszűrődés sejtek néha kisebb csoportokban a vörösvértestek. És polimorf magvú neutrofil leukociták ritkák, és csak elpusztult állatok (vagy megölték) az első órákban és napokban a klinikai tünetekkel jelentkezik. Sok beszűrődés sejtek állapotban Pyknosis és reksisa. A sebek gyakran regisztrálja szétesési idegszövet, disztrófiás és necrobiotic változások az idegsejtekben, a szétesés és eltűnése foszfolipidek. Perifériáján diffúz parenchymás elváltozások krupnofokusnyh veszi aktiválását mikroglia, néha - kis gócos felhalmozódása mononukleáris sejtekben.
Létrehoztunk egy változás az endoplazmás retikulum, mitokondrium és más ultra-szerkezetek. Egyes idegsejtek mitokondriális duzzadást és töredezettsége cristae annyira hangsúlyos, hogy megtette formájában nagy világos vacuolumok. A szerelvények a neuronok, továbbá gyakran megfigyelhető jelentős számának növekedése az elsődleges és másodlagos lizoszómákat. Megsértése intracelluláris membrán rendszerek korrelált-lichiem a sejtek citoplazmájában nagyszámú vírusrészecskék: egyetlen virionok (vagy kis klaszterek) detektáltunk a perinukleáris térben vagy helyezi a mozgásban tubulusok sima endoplazmatikus retikulum (külön vírusrészecskéket belül vezikulumok és vakuolumok). Része neuronok jelölt megnagyobbodás és hiperplázia a Golgi komplex vacuolisatio tankok. A idegfonalakat észlelt-Buhanov, argentofiliyu és visszeres megvastagodása axonok néhány helyen - a töredezettség és felbomlása glybchaty. 5-7 nap a betegség gyakran köszöntötte felbomlása a mielin rostok jeleit demielinizáció.
Ha a beszedési állatok kitörését CNS fejeztük helyreállító-CIÓ folyamatok összetételének megváltoztatása a beszűrődés, a sejtek számának fokozatosan csökkent, és a makrofágok jelennek szemcsés golyó. Hajók a készülék körül bolyhosított th plazma sejtek és később fibroblasztok. A agyhártya változások nyilvánul keringési rendellenességek, és a lazulás infiltrációs kagyló sejt kerek elemek (nyirok és hisztiociták, ezt követően - a plazma-iai sejtek és fibroblasztok).
Ez az első alkalom a vírus tescheni betegség azonosított Trefni (1930) Csehszlovákiában Teschenből kerületben.
A morfológiai és kémiai összetétele. A virionok gömb-átmérője 25-30 nm. Burokkal nem virionok lebegési sűrűségű CsCI-1,34 g / cm 3 tartalmaznak egy mag 1-fonalas RNS körül köbös kapszid. A lipoproteinek offline oldott és a vírus ellenáll a lipid oldószerek.
Stabilitását. Vírus ellenálló éter, kloroform és tripszin megváltozása nélkül kőzet shi pH-tartományban (2,8-9,5). PH 11,8 fertőzőképességet gyorsan csökken 50%. A tripszin koncentrációja 125-1250 mg / ml növeli a vírus virulenciáját a tescheni betegség 10-szer, és elősegíti annak újraaktiválás után termikus (37 és 56 ° C-on) feldolgozás. A vírus képes ellenállni a melegítést 60 ° C-on 15 percig, de inaktivált 20 percig. Amikor on-grevanii 70 ° C-on elveszti aktivitása 10 perc után. Miután protamin-szulfát, a részleges tisztítás inaktiváltuk 50 ° C-on 20 percig. 37 ° C, a vírus képes túlélni akár 17 napig, de hamar elpusztulnak a fejlesztés rothadás. Ezért, a vírus-tartalmú anyagok alatt MA azonnal konzervek glicerin vagy p-beállított Hanks antibiotikumokkal, és tegye egy termosz jéggel. Virus tároljuk 4 ° C-on és - 79 ° C-on és 50% glicerin 0 ° C és 20 hónappal fagyasztott formában - évek óta. Ellenáll szárítás a nap beállított a 3 hét. A sózott és füstölt termékek, aktív marad több, mint 3 hétig. A vírus nem érzékeny a penicillin, sztreptomicin, nisztatin és gyorsan inaktiválódik 0,15% formaldehidet. Szaporodás és annak részben gátolt CPE 2- (α-hidroxi-benzil) - benzimidozalonom. A 10 vizsgált fertőtlenítőszerek csak nátrium-hipoklorit és 70% etanolt teljesen inaktiválódik Talfana vírus. Vírus bo-fennálló betegség Teschen túléli a 15 ° C-on több, mint 168 napig. Mindkét vírus fennmaradhat a hosszú peri od-folyékony anyagok lehetnek, amelyek inaktiválják az aktív levegőztetés; vírusinaktiváló gyorsan bekövetkezik hatása alatt az ionizáló sugárzás és az emésztés során.
Antigénaktivitásukra. A betegek vérében és lábadozók, állatokon spe-cific BHA és KSA.
Antigénváltozékonyság és közeli hozzátartozóira. A RN és RNC bemutatott antigén-tulajdonságai közötti vírusos betegség és Teschen-betegség Talfana. A immunológiailag Teschen-betegség vírusok egyetlen típusú, amelynek belsejében két altípusa van, törzsek első Bozen, Konratice, Repo-ryie, a második - Tirol törzsek, Svédország Ug, Talfan.
HA tulajdonságok nincsenek beállítva.
A vírus a környezetbe jutnak, főleg prodromalis szakaszban, és a 2. sávban-TIONS a nap a betegség.
Kísérleti fertőzés. Kísérletesen fertőzött fogékony a rosyata 1-2 hónapos korban. Malacok 2 hetes nem kapnak kolosztrum perebolevayut nehezebb, mint a disznók 3 hetes korban. Előfordul, hogy a betegség nem tud játszani csak a szopós malacok 3-5 napos korban, akik nem kapnak kolosztrum. Kísérleti fertőzés könnyebb kezelni intracerebralis vagy szubdurális bevezetése vírust tartalmazó társ-rial. Kevesebb hatásos intranazális vagy orális fertőzés. Néha gyakorolni intracerebralis és orron fertőzés. Laboratóriumi állatok a vírus tescheni betegség - Talfana és egyéb kórokozók polientsefalomielitov érzéketlen disznók. Kísérletileg fertőzött vemhes tengerimalac jelölt a vereség a méhlepényen. Feltételezzük, hogy a terhes méhben, mint vírus virémiát behatol, amint azt a fertőzés az embriók után orális vagy intranazális fertőzés kocák. Még ha parenterálisan fertőzött sertések enterovirus gyorsan rájött a bélben. Ebben a betegségben a pro-séták gyorsan, míg a vírus továbbra is fennáll a vastagbélben hetekig.
Termesztés. A vírus replikálódik sejttenyészetekben a vese, tüdő, szív, se-hőcserélők, petefészek, és mások. Sertés 3-8 hetes korban és sertés embriók. Szaporodás CO-képződése kíséri a plakkok. CPS nem különbözik a változások okozta Dru-gimi enterovirus sertés. Jellemzőjük a felhalmozási kerek sejtek fokozott fénytörő, amelyek láthatóvá válnak a 3-5th napon következik fertőzés. Használatakor igazítani a „kultúra” vírustörzsek lane-CPE jelei megjelennek sokkal korábban (néha már ezt követően 2-16 óra). A fertőzött sejteket elválasztjuk a felületi az üveg; Emellett degeneráció elváltozások jelennek területeken mentes a sejtek. A vizsgálat a készítmények festett fertőzött kultúrák a szemcsézettséget és acidophiles protoplazma ekstsen kromatin kondenzáció és a nucleus-en- helyzetben. A fejlesztés megfelel a növekvő CPI vírustitert. Amikor lépések adaptált törzs azokkal az újonnan kialakított vírust tenyészetben között jelenik meg a 9. és 12 órával a beoltás után. Maximális titereket IT (10 8 -10 7.5 TCD 50 / ml) általában degeneráció monoréteg 75% (+++), amely gyakran fordul elő közötti időszakban 18 és 24 órával a fertőzés után. Mire a teljes megsemmisítése a monoréteg a vírustiter kezdődik SNI-huddle. A TBE-vírus tescheni betegség és a kórokozók teshenopodobnyh betegségek, mint egyszer-proliferáló.
Szaporodás enterovírusok sertések (Teschen-betegség-vírus - Talfana) lehet átültetett diniyah vesesejtek (IBRS-2) és más szervek (SST). Néhány törzs reprodukáljuk HeLa-sejtek, BHK-21 különböző törzsek okoznak egyik háromféle CPD vese sejtek tenyészetben, és a malacok jellemző CPE sejtekben BHK-21, a HeLa és a Vero
törzsek valamelyikébe tartoznak 4 csoport.
Források és az útvonalak az adás. A fertőzés forrása a beteg állat. Leggyakrabban a fertőzés fordul elő, amikor takarmány fogyasztás, víz, hús vágási hulladék vagy szennyezett hulladék váladék a beteg állatok, valamint a moslék. Lehetséges és kapcsolattartási fertőzés. A fertőzés terjedését sertés lábadozó vagy
állati perebolevaet tünetmentes. Kapuzott fertőzés, úgy tűnik, a szagló területe az orrnyálkahártya.
Spekr patogenitási in vivo. Csak fogékony sertések. A betegség is előfordul Európában vaddisznók Madagaszkár vízben disznók. A leginkább fogékony az elválasztott malacok és süldők.
Ahhoz, hogy a vírust izoláljuk a CNS szükséges mintát szöveteket a sertések ideges szindróma korai szakaszában a létezéséről. Az állatok jelei bénulás után néhány nappal a vírus nem található a központi idegrendszerben. A vírus izolálható sejtkultúrák a gerincvelő, agykéreg, vagy kisagy. Vi-tier azonosító végezzük alapján fizikai-kémiai jellemzőit, HA vagy ELISA. Feltárni a MENT általánosan használt ELISA.
A differenciáldiagnózis kell kizárni az asztma, a veszettség, a CSF, mérgezés betétek kloridok és szolanin. Fertőzés diagnosztizálása a múltban, és a vírus látens nézve a meghatározás alapján AT titerek szérumában lábadozó a pH a kultúra sertés vese sejtek segítségével laboratóriumi törzsek VJ szintek tescheni betegség, Talfana és a T-80.
Immunity és különleges megelőző
A konkrét megelőzésére Teschen-betegség AUK formolvaktsinu előállított agyban és a gerincvelőben a fertőzött sertések és az élő vakcina a mutáns tenyészetéhez „Tübingen”, amely egy vírustörzs Konratice tescheni betegség, legyengített sorozatos passzálása a tenyészetben a sertés vesesejtek.
Listája irodalomból.