Krónikus veseelégtelenségben (CRF)
Vesekárosodás (CD) jellemzi károsodott vese- homeosztázis szabályozása kémiai részleges vagy teljes megsértése vizelet képződés (urémia). Prevalenciája NP kevesebb, mint 3 esetben 100 ezer. A népesség. Uremia - olyan klinikai szindróma autointoxikáció késleltetett nitrogéntartalmú metabolitok a szervezetben, és egyéb toxikus anyagok kíséretében sérti a víz-só, sav, bázis és ozmotikus homeosztázis és a másodlagos anyagcsere-rendellenességek, szöveti degeneráció és diszfunkció szervek és rendszerek.
Az akut (ARF) és krónikus (CRF) képez Mon. ARF hirtelen következik be miatt reverzibilis vesekárosodás, nyilvánul meg, hogy jelentősen csökkent diurézis (oliguria), amíg majdnem teljes megszüntetését kézhezvételét a vizelet a húgyhólyag (anuria).
CRF általában lassan alakul ki. Számos patológiás folyamat szűrőt vese parenchima visszafordíthatatlanul elvész, nephronok helyébe kötőszövet, ami progresszív vesekárosodás. Ép nephronok csere funkciója az áldozatok, és ezáltal elfedheti a betegség egy ideig. Amikor ezek dystrophiában hiperfunkcionáló nefronban hiba előrehaladtával uropoiesis funkció megjelenő uremia fejlesztés (táblázat. 1). CKD diagnosztizálják, ha a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) 3 hónapig. csökken kevesebb, mint 60 ml / perc / 1,73 m 2 (az utóbbi szám - az átlagos területe egy felnőtt testfelület). A legmegbízhatóbb és egyszerű biokémiai indikátora glomeruláris funkció egy kreatinin plazmakoncentrációját a vérplazmában. Ez fordítottan arányos a GFR. A fő patológiai és klinikai tünetek krónikus veseelégtelenség bármilyen ok azonos.
1. táblázat A fejlődés szakaszai A CRF
A vezető szerepet a fejlesztés a CRF játszik mérgezés csere termékeket, amelyek általában a vizelettel választódnak ki. A szervezetben, betegek urémia felhalmozódnak a nagy számú szerves anyagok ligandum tulajdonságokkal, különösen a nitrogén-tartalmú metabolikus termék fehérje (azotémia), amelyek közül sok a toxikus. Ők uralják karbamid, NH3. cianát, kreatinin, húgysav, alifás és aromás aminok, guanidin-származékok, valamint aromás savak (triptofán, tirozin és fenil-alanin), poliaminok, indol, fenolok, mio-inozitol, mannitol, aceton, lipochromes, ciklikus AMP, glükuronsavval és oxálsav, számos hormon, egyes enzimek.
Intoxikáció karbamid fejleszti annak felhalmozódását a vérplazmában az a szint, 33,3-50 mmol / l (200-300 mg / 100 ml), és nyilvánul idegrendszeri betegségek, hypothermia, csökkent glükóz tolerancia.
vérzés. A karbamidot és a belőle képzett cianát és ammónia (O = C = (NH 2) 2 ↔ N ≡ C-O - + NH4 +) a megnövekedett sejtmembrán permeabilitás és az érzékenységét a szívizom K +. és azok mérgező hatás fokozódik kreatinin. Ammónia mérgezés nyilvánul központi idegrendszeri depresszió, súlyos uremia - urémiás kóma.
Azáltal, hogy csökkenti a GFR 50 ml / perc, és az alábbiakban hypercreatininemia alakul. Toxicitása miatt a kreatinin metabolizmus során képződött melléktermékek a bélben, akkor fordulhat elő, szédülés, gyengeség, depresszió, számos rendellenesség a gasztrointesztinális traktusban: toxikus gastritis, enteritis, colitis. erozív és fekélyes a gyomor és a bél nyálkahártyát. Csökkentett szintézise a vesében 1,25-digidroksiholekaltsiferola (D3-vitamin) egy csökkenést okoz a Ca felszívódását a bélben, és így hipokalcémia. A fejlesztés hozzájárul a koncentrációját növeljük RO43 - szérum, megnyilvánult megnövekedett Ca2 + lerakódását a csontokban. Hipokalcémia serkenti a mellékpajzsmirigy-hormon. fejleszteni túlműködés esetén, és a renális rachitis.
Ha CRF nem is társul köszvény. test felhalmozódik húgysav. Ez képezi a szövetekben a só betétek. A jelentős purin-anyagcsere zavarai kísérik urémia szekunder köszvény: felhalmozódása indol (triptofán metabolitja), indican, fenolok, közepes molekulatömegű peptidek ribonukleázok. Ez sérti a vérképzés urémiás neuropátia, dyslipidaemia. más anyagcsere-betegségek. Visszatartás a szervezetben P-mikroglobulin elősegíti urémiás amiloidózis.
Sav-bázis egyensúly kombinált rendellenességek urémia víz és elektrolit-egyensúlyt, amikor a vér koncentrációban halmozódik fel toxikus szervetlen anyagok. Intoxikáció súlyosbíthatja a mérgező anyagok az ivóvízben (nehézfémek, peszticidek) és szennyeződések használt gyógyszerek minőségének javítása érdekében a ivóvíz (Al. F. klóramin).
Amikor CRF néha megfigyelhető negatív vízmérleg akár kiszáradás az elégtelen feltöltése vízveszteség extrarenális mechanizmusokat. vagy polyuria. gyakran megfigyelhető a krónikus veseelégtelenségben tubulointerstitialis elváltozások (pyelonephritis, policisztás „szivacsos vese”). Polyuria krónikus pyelonephritis vezethet hypomagnesiaemia. megnyilvánult neuromuszkuláris zavarok (remegés, izomrángás, görcsök), étvágytalanság, hányás, zavartság.
Amikor uremia megsértették redox folyamatok a hipoxémiához és szöveti hipoxia. súlyosbítja acidózis és a vérszegénység. A szövetekben képződött az endotoxin által indukált nitrogén-monoxid-szintáz (NO) és a fokozott kiválasztás NO. Már a korai szakaszban zavart fehérje anyagcserét, fokozza katabolizmust, milyen lehet csatlakoztatni láz; de általában akkor fordul elő uraemiában hipotermia. csökkenése miatt a hasznosítás. Részvétel patogenezisében urémia hormonális zavarok nagyrészt csökkenése vese-clearance és felhalmozódása a vér növekedési hormon, a prolaktin, inzulin, glukagon, metabolitok kortikoszteroidok. túlzott szekréciója a mellékpajzsmirigy hormon. Feltárt termelést a vesében renin, eritropoietin, prosztaglandinok, a D3-vitamin. hogy kifejezett renális artériás magas vérnyomás, és a csontbetegség. Disturbed lipid metabolizmus, amely kapcsolatban van a gyors szintézis és a késleltetett metabolizmusát a trigliceridek, amelynek koncentrációja a vérben növekedik.
Ami a urémiás intoxikáció lényegesen rövidebb a várható élettartam vér limfociták, fagocitózis gyengült. Ez okozza meghibásodása immunválasz, fogékonyság a légúti fertőzések. Hatása alatt a toxikus termékek az anyagcsere a tüdőben késleltetett ödémás folyadék extravazáció történik ez a mellüregbe, zavart légzési funkció. A legtöbb esetben a vízvisszatartás a szervezetben, és a keringési elégtelenség vezet tüdőödéma változó súlyosságú növekvő NO a kilélegzett levegőben tartalmat.
A háttérben a krónikus veseelégtelenség is kialakulhat progresszív atherosclerosis. artériás magas vérnyomás. miokardiális dystrophiában a szívelégtelenség kialakulásának, pericarditis részeként savós hártya. Ez felgyorsítja a szívelégtelenség kialakulásának eredményeként tágítása a szív üregeiben.
A napi só függ ürítésével Na és mértéke polyuria. Jelenlétében hipovolémia és / vagy megnövekedett vizelet Na kiválasztódását sófogyasztásra nem korlátozódik. Ha optimálisan térfogata naponta elfogyasztott folyadék diurézis haladhatja meg a 0,5 litert. Hiperkalémiára korrigálására használja netiazidnyh kacsdiuretikum. származék, például sav sulfamoilantranilovoy furoszemid és a bumetanid hasonló szerkezetű. fenoxi-ecetsav-származék etakrinsav. Okoznak vízhajtó hatású, gátolja az aktív közlekedési Cl - a nagy Tanszék a növekvő része a hurok az nefronban. A tiazid-készítmények - benzotiadiazin-származékok (dihlotiazid, tsiklometiazid) és oksodolin. Éppen ellenkezőleg, ez hat a kezdeti részét a disztális tubulus, és egy kevésbé kifejezett, mint a furoszemid, vízhajtó hatású.
Amint azt a K-antagonista beadott Ca-sói. végstádiumú krónikus veseelégtelenség hemodialízissel végezzük erre a célra. Krónikus hiperkalémia látható polisztirol ioncserélő gyanta a nátrium- vagy kalcium-forma 40-80 mg / nap, néha kombinálva szorbit. indukáló hasmenés. Korrekciós acidózis napi beadása 20-30 mmol NaHCQ3 (1 ml 4,2% oldat 0,5 mmól hidrogén). A hiperfoszfatémia szabályozására lenyelés Al vagy Mg-sók. Oszteodisztrófia megelőzhető alkalmazásával kalcitriol vagy más 1α-hidroxilezett származékok D-vitamin
A legtöbb esetben, a terminál PN szükség van dialízis 10-15 óra hetente. A hemodialízis visszaszorításához vezet a legtöbb betegség tüneteit, amely lehetővé teszi a betegek, hogy visszatérjen a diéta az egészséges egyének. sót korlátozni kell csak a jelenlétében a magas vérnyomás.
Mivel hosszan tartó dialízis a páciensek vérplazmájában koncentrációjának csökkenésével alapvető Cs, Rb, Mg és a Mo felhalmozódnak toxikus elemek (Cd, Co, Pb), ezeknek a betegeknek folyamatos ellenőrzést tesz szükségessé a vér, hogy megakadályozzák a nemkívánatos következményekkel kiegyensúlyozatlanság elemek. Vékonybél dialízissel ehnterosorbentov lényegesen kevésbé hatékony, mint a hemodialízis, de fel lehet használni a kezdeti szakaszában a terminális Mon. Végül a kúra a krónikus veseelégtelenség veseátültetés. ha nincs ellenjavallat hozzá.
Bioszervetlen CRF fejlesztési mechanizmus lehet a következőkben foglalhatók össze. Bizonyos okokból (fertőzés, mérgezés, beleértve a gyógyszerek, genetikai rendellenességek) méregtelenítés a nitrogéntartalmú vegyületektől zavart sejtjeiben vese és a máj. Úgy tűnik, ebben a folyamatban szerepet tölt N -AT-hiány és más katabolikus enzimek. Az épen maradt fehérje fragmensek molekuláival, elsősorban az aromás jellegű, húzzák ki a központi fématomok enzimek, ténylegesen leállítja a működését. Ez megzavarta a szintézis a kollagén és elasztin felhalmozódó prekurzorok. Ennek eredményeként a fibrózis nephronok helyébe a kötőszöveti sejtek és teljesen elveszíti azt a képességét, hogy kiszűrje.
A vesék krónikus veseelégtelenségben nem tud megbirkózni a funkciók a kiválasztás hulladék, fenntartása térfogata és összetétele az extracelluláris folyadék, hormonok szintézisét - renin (→ fenntartása BP) kaltsitriola (→ Ca csere) és az eritropoietin (→ eritrociták termelését). Jelentősen csökkent vese részt a köztes anyagcsere-folyamatok. elsősorban a glükoneogenezis és a hasítási peptidek és aminosavak. Például, ismert, hogy fiziológiai körülmények között a vesék a fő forrása a szerin. Az aktív központok számos proteolitikus enzim, a jelentős mennyiségű, ők is a kínálat alanin. Ezért, amikor CKD megzavarja a működését szinte minden test rendszereket.
Emlékezzünk, hogy a normális nefronban végez három funkciót: 1) kiválasztását hulladék, 2) az elegy térfogata és összetétele az extracelluláris folyadékban, és 3) a hormonok szintézisét (rennin, kalcitriol, eritropoietin).
Ábra. 1. sematikus szerkezete, a nefronban és a javasolt mechanizmus a krónikus veseelégtelenség
Az egyetlen nem sebészeti eljárás kezelésére végstádiumú krónikus veseelégtelenségben hemodialízis csökkenését okozza a test Fe ionok és a folsav, és néhány más lényeges elemek, egyidejű növelése mellett a koncentráció toxikus ion. Ezért a háttérben a hemodialízis szükséges, hogy folyamatosan figyelje a vér és állítsuk be a kívánt változásokat.
Orvosi bioneorganika. GK juh