Elmélet hormonális rák
Annak ellenére, hogy a gyors fejlődés a molekuláris genetikai elmélet megvilágítására mechanizmusa hormonális rák a jelenlegi modell nem sikerült. A jelenséget a hormonális rák bemutatja paradoxon az onkogén elmélet, mert magában foglalja átalakulás mechanizmusát miatt újra notoksicheskogo hatására rákkeltő anyagok és hormonok genotoxikus HN és végre normális szabályozó funkció a szervezetben. Miért van a változás a beadás módjától és a dózis a hormon fordul, nem-karcinogén hormonok rákkeltő?
A mechanizmus a hormonális rák két részre oszlik vagy szerkezetek. Az első rész érinti a mechanizmusok neyrogormo-közi szabályozás az organizmus szintjén, amelyek megsértése végső soron túlzott proliferációjához vezet, krónikus és gormonozavnspmoy szövetben. Ez a rész jelenleg vizsgálták kielégítően. Titkos hormonális rák, amely nem ismertetett onkogén elmélet kapcsolódik a második alépítmény, azaz eseményeket, amelyek követik a változást proliferatív szövetet láb mód és magyarázza a jelentését Onkológiai hormonális stimulációja szaporodását. Construct hormonális rák elméletét az összes eredmények a modern molekuláris onkológiai azt jelenti, hogy azonosítani univerzális transzformációs mechanizmust, amely alapján egyetlen elv magyarázni, mint a transzformációs mechanizmust eredményeként hormonális rendellenességek, és a nem-hormonális mechanizmus tumorok.
Mi a logika vagy elvét hormonális szabályozás, hatására a krónikus kompenzációs proliferációját hormonfüggő szövetek? Fenntartása állandó belső környezet a szervezetben végzett negatív visszacsatolási mechanizmus. Ahhoz, hogy az integráció hatása hormonok egy szabályozója a hipofízis, amely figyeli a tevékenység a csoport belső elválasztású mirigyek. Azonban, a hipofízis hormon vesz jeleket előnyösen karakter. # 1042; Xia információ jön át a vegetatív idegrendszer, nem ragadja meg az agyalapi mirigy. Hipofízis szinten, és nem szabályozható a szabályozási változások végrehajtásához szükséges viselkedési válaszokat. Ezeket a funkciókat hajtják végre a hipotalamuszban, ahol a koordináció a vegetatív és endokrin tevékenységet.
A negatív visszacsatolási mechanizmus látható a szabályozás a neuroendokrin rendszer elválaszthatatlan. A koncentráció növelése a hormon a periférián eredményez megfelelő csökkenését tropikus agyalapi hormon. Például, a növekedés a tiroxin vezet csökkent aktivitása a pajzsmirigy és a helyreállítás a vérszintjét pajzsmirigy hormonok. Ezzel szemben, a fogyasztás a pajzsmirigy hormon a periférián csökkenti a szekréciójának gátlását TSH, ami növeli a koncentrációja a vérben, növeli a stimuláció a pajzsmirigy, és így egyensúly helyreáll.
Az ilyen kapcsolatok és végrehajtani hipofízis szinten, és egy magasabb szinten - hipotalamusz generáló specifikus agyalapi sejtek felszabadító facto-ry / liberiny, azaz stimuláló hormon-felszabadító faktorok, és Staten számunkra - gátló felszabadító faktorok.
Hipotalamusz-hipofízis komplex értelmezi a hatása van a szervezetben a központi idegrendszer. Megsértése hormonfüggő szervfunkciókat változást okoz a hormonális egyensúly sok rendszerben. Általános szabály, ösztönözni kell, és a bevezetése kártérítésre vonatkozó helyreállítani a megzavart egyensúlyt. # 1042; oznikayut kompenzációs, krónikus, proliferatív folyamatok endokrinnozavisimom szervezetben. Így egy kompenzáló növelése a váladék a pajzsmirigy-stimuláló hormon a pajzsmirigy hiperplázia szöveti proliferáció alkotnak csomó. Ez a mechanizmus a stimuláció a pajzsmirigy parenchyma primer hypothyreosis.
A események a fejlesztés a hormonális rák a következők: károsodott szintézissel vagy inaktiválása hormon perifériás endokrin mirigyek vezet megszűnése a gátló hatást az agyalapi mirigy, a hipotalamusz által közvetített; agyalapi hormon szintézisét aktivált perifériás hiperstimuláció fellép mirigy. A közös jellemzője, különböző típusú endokrin carcinogenesis - megemelkedett szintje hormon a vérben, stimulálja a proliferációt a szövetekben, ami ezért megy neoplasztikus átalakulás.
Meg kell jegyezni, hogy a mellrák gyakran társul bizonyos proliferatív változások mellszövet, szöveti megfigyelhető az egymást követő változások a hám a normál és malignus mértékben a különböző tipikus és atipikus hyperplasia. Ahhoz, hogy fokozzák a proliferáció az emiőepitéiium vezet igaz és hamis terhesség beadását nemi hormonok (ösztrogén, progeszteron) nál nagyobb adagok fiziológiás. Állatkísérletek azt mutatták, hogy a „korai, vagy tumorok származhat közvetlenül a normál szövetekből, vagy hiperpláziás gócok megelőző három - hiperplasztikus alveoláris csomók, epiteliális hiperplázia, duktális szakaszok és struktúrák ismert plakkok (Foulds, 1956). # 1042; tanulmányok összefüggést találtak kóros elváltozásainak és elterjedése ductalis epithelium Csoport: rossz minőségű daganat proliferatív elváltozásokat figyeltek meg hétszer gyakrabban. Atipikus proliferációval szaporodik történt 14-szer gyakrabban a csoport a rosszindulatú daganatok (Karpas et al. 1963).
Atipikus hyperplasia a mell leginkább proliferatív változásokat. Kimutatták, hogy a hormon törlési nem csak azért szükséges, hogy fenntartsák a atípusos hyperplasia, hanem az elért in-filtrativnogo rák (Page és mtsai., 1978).
A tünetek alapján vizsgálat kimutatta zakonomernost- hormonális profil emlőrákos betegek hatással van a betegség lefolyásának és ad okot, hogy vállalja a kapcsolat ezek leküzdésére. # 1042; A kimeneti kapott általánosítása klinikai anyagból, az, hogy egy fokozott vagy torzult hormonális profil természetével kapcsolatos mellrák és egyéb hormonfüggő zavisiiyh tumorok (Zumoff, 1984). Vegyünk néhány tényeket, hipotézisek erről elterjedt betegség. Számos adat jelzi a mellékvese androgén-hiány nőkben, emlőrák premenopauzális. Az adatok arra utalnak, hogy a hiba megelőzi a klinikai tünetek a betegség. A koncepció a összekötő emlőrák androgénhiány, indította el Allen et al. (1957).
A koncepció a „anovulációs-luteális» · elégtelensége fogalmazták GRATTAROLA (1964) alapján a morfológiai változások az endometriumban a mellrákos nők. Ebben a magas előfordulási endometrium hiperplázia kombinálva emlő ductalis hyperplasia. Arra a következtetésre jutottak, hogy szinte £ 3 szenvedő nők mellrák, van egy Ösztrogén stimulálást, hogy lehet által okozott ismétlődő anovulációs ciklusok, kombinált hatása az ösztrogén és a progeszteron.
Sherman és Korenman (1974) azt javasolta, hogy az alapja minden kockázati tényezők gyakori patofiziológiai mechanizmus: elégtelen luteális fázis (elégtelen progeszteron termelése stimuláció az ösztrogén folikulyarnoy fázisában a ciklus).
„Az ösztron” hipotézist kapcsolatban javasolt endometriális rák és megfogalmazott Siiteri et al. (1974). Eszerint a hipotézis szerint, tartós hatást az endometriumra ösztron oki kifejlődésével társul pretumor atípusos endometrium hiperplázia vagy endometriális rák.
Tehát, felülvizsgálata klinikai adatok és fogalmak, ezeket értelmezze, javasoljuk, hogy egyrészről a hormonális egyensúlyhiány, a kompenzációs hyperstimulatiós szaporodását és a rák. Más szavakkal, a hosszú-promoter hatása hormonális expozíciós elegendő a daganat fejlődését.
Tanulmányozása mechanizmusát sejtosztódás szabályozásának autoradiográfiával módszerrel arra a következtetésre vezetett, hogy a hormonok szabályozók a mitotikus sejtek (Alov, 1964; Yepifanova 1965; Laguchev, 1970).
# 1042; hatása hormonok sejtosztódási folyamatokat függ hatástartama hormonok és dózisok.
Ez különösen jól látható a változásokat a mitotikus aktivitását méh epitélium alatt asztrális ciklusban.
A szerepe egyaránt carcinogenesisben proliferációs faktor észlel alapján a következő összefüggések:
1) daganat dishormonal okozhat csak azok a hormonok, amelyek serkentik proliferatív folyamatok normál szövetekben;
3) megnövekedett aktivitása a mellékvesekéreg hormon, különösen azok az ösztrogén szekréció, megnövekedett proliferációját okozza mellszövet kasztrált egerekben, ami létrehozza a feltétele az előfordulása az emlőrák (Samudzhyan, 1973).
Számos adat bizonyítja, hogy a hormonális stimulációja proliferáció és a magas szintű időtartama a szükséges és elégséges feltétele átalakulás. Jól ismert olyan kísérletek eredményei, amelyek egy kapszula lépet kasztrált nőstény patkányokban átültetett petefészkét egy másik állat. Organ prizhivlyalsya és termel ösztrogént, de esnek v.porta és azonnal elpusztult a májban, mielőtt eléri az agyalapi mirigy. # 1042; által megzavart koordinációs funkciók mind mirigyek visszacsatolási mechanizmus vezetett a túltermelés adenogipo-fizom gonadotropin, azaz fenntartani egy állandó ösztönzést elterjedése follikuláris epithelialis petefészek. Miután csak 157 nap a graft megjelent sárga daganatos sejtek a test, alakul Ljuta 300 napon. Néhány állat együtt lyuteomoy megjelent jóindulatú granuloma (Shapot, 1975).
Hasonló adatokat kaptunk a tanulmány hyperplasticus csomók mell egerekben. Ezek a csomók keletkeztek, mint eredményeként a tartós stimulálása proliferáció vagy ösztrogén és a progeszteron, vagy beültetett az agyalapi mirigy. # 1042; metilkolantrén lebonyolítása egerek giperplasticheskimn csomópontok kialakulását eredményezte a daganat a múltban, a tumorok kimeneti függ az intenzitást a proliferáció csomópontok (Adamson és munkatársai 1971).
Folyamatos stimulálása proliferáció, ami a tumorok a mellrák, okoz fokozott szekréció gipofi-Xarn mammotropinov, ami éles stimuláció szekréció a mirigy epithelium. Fejleszt cisztás bővítése mirigyekbe, a kialakulását éretlen lebenykékben. Ezzel szemben, ha nem kíséri fokozott szekréció fokozott proliferáció az emiőepitéiium, abnormális struktúrák a emlőmirigy nem fordul elő, és gátolja a tumor kialakulását.
Így a felhalmozódott adatok azt igazolták, a lánc egymást követő fázisainak hormonális rák. Kezdve tag csatlakozik a megsértése hormonális szabályozás szintjén a szervezet. Az eredmény az ilyen megsértése elhúzódó krónikus stimulálása proliferáció, ami zavar a blokkoló sejtdifferenciálódás. Fázis gyorsított proliferációját és differenciálódását rendellenességek összekapcsolódnak, és gyakori is nem hormonális daganatok. Ezért, a specificitása hormonális rák az első szakaszban, azaz a mechanizmusa hormonális egyensúly, ami a krónikus kezdeményezett proliferáció hormonfüggő szervi szövetek. A szakaszában krónikus túlzott proliferációja mindenféle tumor kialakulásának a fejlődő közös szabályokat, a szövet modell.