Mechanizmusok fejlesztési pangásos szívelégtelenség
Mechanizmusok fejlesztési pangásos szívelégtelenség - Kórélettani
A szindróma szívelégtelenség lehet osztani vázlatosan három fázisra: kamrai károsodás kamrai remodelling és perifériás vaszkuláris remodeling. Kár és veszteség kamrai miocitákon előfordul akár hirtelen vagy idővel.
Magas vérnyomás és a szívbillentyű-betegség vezet fokozatos elvesztése a szívizom sejtek miatt kamrai túlterhelés, mivel a szívinfarktus vagy a heveny szívizomgyulladás myocytákon meghal nagyon gyorsan. Elveszett miociták (szegmentális miokardiális infarktus vagy kardiomiopátia a diffúzán) helyébe rostos szövet.
Még azután is, a folyamat további károsodást a szívizomsejtek veszteség oka lehet az apoptózis, a programozott sejthalál. Ennek eredményeként, a teher, hogy a túlélő szívizomsejtek vezető másodlagos túlterhelés. Természetes adaptív válasz a szív túlzott terhelés megnagyobbodás követ kamrai tágulat. Ezt a folyamatot nevezik átalakítás (rekonstrukció) kamrába.
A kamrai átalakítás folyamata járó hemodinamikai kártérítést az elveszett sejtek infarktus. További keringési kompenzáció annak köszönhető, hogy a aktiválását neurohormonális rendszerek - a szimpatikus idegrendszer, amely mentesít a noradrenalin és a renin-angiotenzin rendszer.
Ez növeli a felszabadult antidiuretikus hormon. Neurohumorális aktiválás hatására a perifériás érszűkületet, amely elősegíti újraelosztása csökkent véráramlás létfontosságú szervek, só és vízvisszatartás, ezáltal működő egy kitágult szív optimális tartomány Starling görbét.
Ezen túlmenően, a a hormon aktivitását gátoljuk kontrregulyatornogo - atriális nátriuretikus peptid, ami a normális vizeletkiválasztás és értágulás, valószínűleg a változások a receptor-szinten.
Ennek eredményeként a kamrai átalakítás és neurohormonális aktiválást sok betegnél van egy tünetmentes szakaszában a betegség, amelynek időtartamát jelentősen változik, és lehet, években mérve. Ez a fázis időszakra hivatkozik a tünetmentes bal kamrai diszfunkció. A legtöbb beteg számára a hosszú ideig stabil maradt, kissé csökkentett szívműködést. Rendszeresen előfordulnak epizódok dekompenzáció stagnálás jellemezte a tüdőben, ami után állapotuk stabilizálódik egy új, alacsonyabb szinten.
Gyakran azonban nem lehet megállapítani az oka a fokozatos csökkenése a klinikai állapotot. mint dekompenzáció gyakran alakul hiányában mért paraméterek romlása balkamra-funkció.
Vasoconstrictio és folyadékretenciót előírt rövid ideig a szükséges hemodinamikai kompenzáció szempontjából csökkent szívteljesítmény, de az elhúzódó aktiválását ezen rendszerek végső soron káros. Fokozott szisztémás vaszkuláris rezisztencia vezet tovább növeli a szív terhelését már ütött, és folyadékretenciót kíséri tünetek pulmonáris pangás és perifériás.
Maladaptív neurohormonális aktiválást természet növekedéséhez vezet a szív terhelését, majd kitágulása kamrákba, és az esetleges károkat a túlélő sejtek számát. Ez fokozza a megsértése szöveti véráramlás és okozhat további aktiválását neurohormonális rendszerek és a fokozatos romlása a klinikai lefolyás a betegség.
A szívelégtelenség tünetei akkor jelentkezik, amikor a hemodinamikai kompenzáció vledstvie kamrai átalakítás és neurohormonális aktiváció már nem elég. A tünetek megjelenése kapcsolatos változásokat a perifériás vaszkuláris simaizom és a vázizom, amelyek nevezzük perifériás átalakítás.
Az a képesség, hogy bővítse a perifériás erek kimerül, és a harántcsíkolt izmok elveszítik képességüket, hogy végre hatékony oxidatív anyagcserét. Ezek perifériális változásokat okozhat a korai fáradtságot izmok feszültségen, ami a fejlődését terhelési intolerancia, a klasszikus tünete a szívelégtelenség. A kezelés a pangásos szívelégtelenség célja, hogy megszüntesse a primer etiológiai tényezőt (ha lehetséges), az elnyomás, a káros hatások a kompenzációs rendszerek és megakadályozzák maladaptív perifériális változásokat.