Közlekedés szteroid hormonok
Megváltoztatása érzékenysége sejtek hormonok. Minden hormonok hatásmechanizmusuk a célsejtek lehet két csoportra oszthatók. Az egyik csoport a hormonok ellenőrzése alatt áll számos metabolikus folyamatokat egy sejt és felületi, mint lenne a régióban, így ez a csoport lehet említeni hormonok „távoli” (közvetett) lépéseket. Ezek közé tartozik a protein és peptid hormonok, növekedési faktorok, katekolaminok, és számos más ligandumok. Ezek a hormonok kötődnek a célsejt felületének egy megfelelő receptor, amely tartalmaz egy sor biokémiai folyamatok képződéséhez vezet szekunder mediátorok. Általában azt fejezzük ki az aktiválási fermentoveffektorov (adenilát-cikláz, guanilát-cikláz, a foszfolipáz C) és a felhalmozási cAMP, cGMP vagy diacil-glicerint, és inozintrifosfata. Másodlagos hírvivők, viszont kiválthatja a későbbi lánc folyamatok, a legfontosabb kapcsolatok amelyek közül a protein-kináz aktiválását és foszforilezését protein szubsztrátokon. Ezzel a mechanizmussal, különösen katecholaminok szabályozza az intenzitást a glikogenolízis. A specificitás a sejtes válasz egy adott hormont határozza meg specifitását a receptor, amely kizárólag az, hogy a hormon, valamint a természet a specifikus sejt-protein-kinázok és protein szubsztrátokon. Egy másik csoport a hormonok a sejtbe, amely úgy fejti ki hatását. akkor kijelöli a csoport hormonok csoportjába „közvetlen” (közvetlen) akció. Ezek közé tartoznak az androgének, ösztrogének, progesztinek, kortikoszteroidok. Közép-a hatásának szteroid hormonok aktiválását vagy gátlását egy adott gén, amely kíséri fokozás vagy képződésének gátlását a megfelelő enzimet. Azonban számos hatása által végrehajtott más módon nem kapcsolódnak a befolyása az aktivitásra gének. A mechanizmusán szteroidok a genetikai szakaszon három vezetők. Az első kapcsolat - kötő hormon, hogy a sejtet egy fehérje található a citoplazmában, és szerepét betöltő specifikus receptora, hogy hormon. A második link - módosítása komplex „+ szteroid receptor fehérjét.” Ez a módosítás lehetővé teszi, hogy a végrehajtás a harmadik linkre - a penetráció a szteroid receptor komplex a sejtmagban, és választhatóan összeköthető egy konkrét része kromatin.
Inaktiválása a megsemmisítése hormonok.
Gynecomastia májzsugorodás. Csökkentett inaktiválása ösztradiol a májban a férfiak aktiválja visszacsatolási mechanizmusok kialakulását eredményezi gátolt az agyalapi gonadotropin, és ennek következtében csökkent funkciója a herék, impotencia alakul. Egyidejűleg a májzsugorodás tesztoszteron könnyen alakul át ösztrogén.
A blokád keringő hormont
Az átalakulás nem endokrin hormontól a szövetekben
Glükóz receptorokon. Transzlokáció receptor a sejtmembránban. Hormon-receptor blokád. Ez történik olyan esetekben, amikor az aktív hormon találja receptorhoz egy sejt vagy benne miatt receptor kapcsolatos vesztesége a rögzítést a felületén antagonisták, konformációs változások és egyéb tényezők akadályozó vegyület és a hormon. Jellemzően hormon koncentrációjuk ilyen esetekben normális vagy emelkedett.
Kompenzációs mechanizmusok a funkcionális rendellenességek, a belső elválasztású mirigyek (1)
Kompenzációs mechanizmusok a funkcionális rendellenességek, a belső elválasztású mirigyek (2)
Kóros folyamatok a belső elválasztású mirigyek
A hypothalamus és az agyalapi mirigy
Hormonok a hátsó agyalapi
A hormonok a hipofízis elülső lebenyének
Közös ügy HIBA adenohipofízis (hypopituitarismus)
Szindróma üres sella
KÖZÖS TÍPUSOK hypopituitarismusban
Simmonds szindróma - hipofízis cachexia
A metabolikus hatásai a növekedési hormon
Hypopituitarismus - agyalapi törpeség
Hipotalamusz-hipofízis törpeség (a görög nanos - törpe ;. Szinonimák - törpeség, microsomia) - egy genetikai betegség. Által okozott abszolút vagy relatív hiánya a növekedési hormon, beleértve a csökkentési szöveti érzékenység növekedési hormon receptorokhoz. Általában a növekedési hormon hiánya csatlakozzon más rendellenességet az agyalapi és a hipotalamuszban. A fő megnyilvánulása a betegség - egy éles növekedési retardáció és testi fogyatékos.
Hipotalamusz-hipofízis mikrosplanhniya. A betegség által okozott hiányt a növekedési hormon és a somatoliberin. A fő megnyilvánulása - hypoplasiája hasüreg, főként - a rövidülés a belek.
Hipotalamusz-agyalapi mirigy pajzsmirigy. Akkor következik be a 5-10% -a minden esetben a hipotireózis megsértésének szintézis és incretion tirotropin hipotalamusz és / vagy a tirotropin adenohipofízis. A fő klinikai tünetek határozzák hiányban a pajzsmirigy hormon (T3, T4) a vérben és a különböző szövetekben.
Hipotalamusz-hipofízis hypogonadism. Kora új formáinak tény, hogy a hipotalamusz-hipofízis rendszer férfiaknál jelennek evnuhoidizma, míg a nő - formájában infantilizmus. A szenvedő személyek szindróma és infantilizmus, azzal jellemezve aszténiás alkotmány, fejletlen vázizmok, vékony sápadt bőr, hypoplasia az elsődleges és másodlagos nemi jellemzők, viselkedési zavar, fokozott sérülékenysége psziché, hangulatingadozás, képtelenség szülés.
A neuroendokrin elhízás. Hiánya okozza a hipofízis lipotropin - peptid, amelynek lipoliticheekim lépéseket. Jellemző kedvezményes zsírlerakódást a has, a hát, csípő, váll, normál (úgy néz ki, sovány) alkarját és lábszárát.
Adipozogenitalnaya izomsorvadás (Fröhlich-kór). Megnyilvánult szindróma elhízás és hypogonadismus szindróma. Ez eredményeként keletkezik a veleszületett vagy szerzett rendellenességek diencephalon, hypothalamus és az adenohypophysis. Az ok vált fertőző elváltozások (virális, szifilisz, toxoplazmózis). Egyre gyakrabban fordul elő a fiúk.
- diffúz elhízás zsír lerakódását, különösen a mellkas, has, medence, comb és az arc;
- hypoplasiája elsődleges és másodlagos nemi jellemzők.
Cerebro-hipofízis formájában Addison-kór (agyi gipadreniya). Az alapot a ACTH-hiány, és így a hiány a mellékvese-hormonok (glüko- és mineralokortikoid). Fő tünetek: gyengeség, izomgyengeség, alacsony vérnyomás, szívelégtelenség, alacsony vércukorszint, sóhiány, poliuriához és mások.
Megnyilvánulásai agyalapi gigantizmus
Akromegalichesky gigantizmus a beteg 25 éves, 220 cm magas (vannak emberek a normális magasság). Case Lannoy és Roy (NA Shereshevskiy)
Tényező, amely csökkenti a váladék a növekedési hormon
Metabolikus aktiválás és inaktiválása pajzsmirigyhormonok cellában
A konverziós a T4, hogy letiltja a T3:
Egy ritka eset a méhen kívüli pajzsmirigy
Szerint a helyét a lézió következő hypothyreosis:
Major klinikai hypothyreosis
A leggyakoribb oka a szórványos kreténizmust
Kreténizmus 18 éves lány
A leggyakoribb okok endemikus kreténizmust
Aplasia mellékpajzsmirigy. Szindróma Di Giorgi
mellékvesekéreg hormonok
Aldosteronoma. Cohn-szindróma. Primer aldosteronismus (Conn-szindróma) a leggyakrabban okozza hormonálisán aktív adenoma glomeruláris nevezett területre aldosteroma szekretáló túlzott mennyiségű aldoszteron. Ez növekedéséhez vezet nátrium reabszorpció vese vezetékekben. Nátrium megmarad a szervezetben. Koncentrációja a sejten kívüli raktárak a legtöbb esetben növeli. Egyidejűleg a vesében a növekvő nátrium-reabszorpciója kompetitíven gátolta a kálium-reabszorpció, ami jelentős veszteséget kálium-a test sejtjeiből származó.
a) növeli a vérnyomás miatt megnövekedett értónus; ennek oka, hogy növekedése nátriumion koncentrációja a sejtekben, amely fokozza sejtes válasz szimpatikus impulzusokat, és potencírozza a norepinefrin;
b) a fejlesztési izomgyengeség és bénulás az idő miatt a veszteség kálium; csökkentett izomkontraktilitást, és vannak paresis és bénulás, hogy tarthat több napig; c) polyuria miatt, hogy csökkentse a kálium koncentrációja a sejtekben, ami csökkenti a vese tubulus reakció ADH.
g) hypokalaemiás alkalózis
A mellékvese-elégtelenség (Addison-kór).
A mellékvese-elégtelenség (Addison-kór). Ennek oka az a fejlesztési Addison-betegség gyakran a gümőkóros fertőzés vagy autoimmun folyamat (autoimmun adrenalit) fekvő megjelenik, patogenezisében az úgynevezett idiopathiás sorvadás a mellékvese kéreg. A szív a patofiziológiai változások eredő progresszív elvesztése szövet az agykéregben a mellékvese, a kombináció a hormon hiány a kérge. Így megfigyelhető: 1) megsértése víz, ásványi és szénhidrát-anyagcsere; 2) a kardiovaszkuláris rendszer funkciója; 3) A fejlesztési életerő hiánya (izomgyengeség); 4) a pigmentáció a bőr és a nyálkahártyák, és ezért a betegség az úgynevezett bronz betegség.