Rendelet szintézisének mellékvese hormonok

Synthesis glükokortikoid által szabályozott a hipotalamusz-hipofízis rendszer szerinti mehanizmuotritsatelnoy visszajelzést. a glukokortikoidok feleslege a vérben által termelt KH, csökkenti hipotalamusz kortikotropin szintézisét, ami viszont csökkenti a szintézisében ACTH (adrenokortikotrop hormon) adenohypophysisben. Eredményeként fellépő E-termelés csökkenése a glükokortikoidok KH hipotalamusz serkenti a CRH, ACTH az agyalapi és glükokortikoidok CN. A ciklus tehát meg kell ismételni.

Bevitele a vérkeringést kortizol kötődik a proteinhez - transzkortin (2 - globulin). 95% A kortizol van társítva transzkortin, a fennmaradó rész - albumin, de nem kötött frakció az aktív hormon. A fő helye kortizol metabolizmus a májban, ahol a metabolitok kötődnek kortizol glükuronsavval és kénsav, és ezt követően könnyen kiválasztódik a vizeletben.

Az aldoszteron szekréció szabályozott renin-angiotenzin rendszer, a vér koncentrációja ionok Na + és K +. prosztaglandinok és kinin-kallikrein rendszer, ACTH szintje.

Termékek szabályozza androgének KH ACTH. Azoknál a nőknél, androgén szintek a plazmában függ a menstruációs ciklus fázisban, és nagyban meghatározza a tevékenység a petefészkek. A férfiak, a mellékvesék játszani egy nagyon csekély szerepet játszott a teljes koncentrációja androgén a szervezetben.

adrenalin Products agyi réteg mellékvesében szabályozott központok a hipotalamuszban, velő és a gerincvelő. Különböző afferens jelek koncentrálódnak ezek a központok vannak kapcsolva, hogy a sejttestek az preganglionos neuronjai található oldalsó szarv a gerincvelő szintjén a nyaki VIII - II-III az ágyéki csigolya. Preganglionic axonok Ezen sejtek elhagyják a gerincvelő és ganglionokban formában, mint a szimpatikus lánc, vagy benne van a mellékvese velő. A kolinerg jelet serkenti a adrenalin agyat réteg.

A hatásmechanizmus a szteroid hormonok

Minden szteroidot (glüko- és mineralkortikoidy, ösztrogének, androgének) befolyásolja a megcélzott sejtek intracellulárisan. Hormon, amely szabad állapotban, vagy áthalad a sejtmembránon vagy kölcsönhatásba lépnek a sejtmembránt és áthalad rajta a citoplazmába, ahol interakcióba lép a citoplazmatikus receptor. Ez a hormon-receptor komplex átalakul, és mozgatjuk (transzlokálódik) a sejtmagba, ahol a szteroid kötődik egy nukleáris kromatin. Valamivel később keletkezett RNS-t, majd a szintézis specifikus fehérjék.

Megelőzés a ieukocitáknak gyulladásos régió miatt elnyomása adhéziós molekulák expresszióját (ELAM-1 és ICAM-1) és az EC-gén transzkripcióját a proinflammatorikus citokinek (IL-1, TNF-, IL-8).

Amplification lipokortin szintézise - inhibitora a foszfolipáz A2.

A COX-2.

Negatív a génexpresszió szabályozását a metalloproteázok (kollagenáz, stromelizin), amely kapcsolatba hozható mind a szintézisének gátlása az IL-1 és TNF-, génexpresszió fokozásának metalloproteinázok és elnyomása a transzkripciós faktor (AP-1) részt vesz a génexpresszió szabályozásában metalloproteinázok.

HA mRNS és blokkolja a kialakulását poszttranszlációs expresszióját a foszfolipáz A2. amely kulcsszerepet játszik az aktivációs a prosztaglandin kaszkád és gyulladás kialakulásával.

CC fejtik ki biológiai aktivitást kötődve a citoplazmatikus GC receptor belsejében található a célsejtekben, átírását szabályozó számos gén. Úgy tartják, hogy az egyes érzékeny HA sejt tartalmaz 10-100 steroidotvechayuschih gének.

Általános GC-terápia hatások elnyomása aktivitásának neutrofilek és monociták és képes indukálni lymphopenia és a depresszió a sejtes immunválaszt. Így a B sejtek ellenállóbbak a hatását a HA tsitopenichesky, mint a T-limfociták, beleértve a T-helper sejtek érzékenyek HA nagyobb mértékben, mint a T-szuppresszor. Mechanizmusa CC-indukált immunszuppresszió is jár fokozott apoptózis (programozott sejthalál) a T- és B-limfociták, gátlása a T-sejt aktiváció megszakadása miatt, az aktiváló jel által közvetített IL-2R és a B-sejtek differenciálódását.

Az egyik fontos szempontja a tevékenység a Ptk - a expresszálásának modulálásán és funkcionális aktivitását Fc- és C3 receptorok a mononukleáris fagocita sejtek a retikuloendoteliális rendszer.

Anti-allergén hatású. HA számának csökkentése keringő bazofilek, ami csökkent izolálása mediátorok az azonnali típusú allergiás reakciók, amelyek gátolják a hisztamin által hízósejtek. GK is megakadályozza a befolyása közvetítők az allergia effektor sejtek.

Hatás a lipid anyagcserét. fokozott szintézisével magasabb zsírsavak és a trigliceridek, zsír-átrendeződés (Buffalo típusú elhízás).

Hatás a szénhidrát-anyagcsere. fokozza a szénhidrátok felszívódását a gyomor-bél traktusban, fokozott aktivitás a glükóz-6-foszfatáz, amely növekedéséhez vezet a glükóz májból a vérbe, aktivált glükoneogenezis. Fejleszt hiperglikémia, csökkent glükóztolerancia, kialakulhat egy „szteroid diabétesz”.

Hatása van a víz és elektrolit anyagcsere. van egy késleltetési víz és nátrium-ionok a szervezetben, növeli a kálium-kiválasztást. Csökkentett Ca ++ a felszívódást a gyomor-bél traktusban, amelyek antagonista hatást azzal, hogy a D-vitamin, amely megnyilvánul, mosódik Ca ++ a csont, valamint növeli a renális kiválasztás. Ezzel a mechanizmussal, és a pusztítás csont mátrix fehérje kifejlődésével együtt járó csontritkulás és törések hypercorticoidism.

Antishock hatása. A mechanizmus nem teljesen ismert. GC hatásának potencírozására különböző biológiailag aktív anyagok, különösen a katekolaminok. Fokozott a számot, és chuvstvitelnost-adrenerg receptorok.

A hatásmechanizmus hasonló a mineralokortikoid hatások a szteroid hormonok. Infiltráló sejtek membránján keresztül a célszervek, mineralokortikoid formában a citoplazmában a specifikus receptor a hormon-receptor komplex, ami átalakul, és mozgatjuk (trakslotsiruetsya) a sejtmagba, ahol kötődik a nukleáris kromatin. mineralocorticoid akció hatása nem azonnali, és miután 0,5-2 órán keresztül. Ez idő szükséges, hogy aktiválja az RNS és az azt követő fehérjeszintézist.

Ellentétben glükokortikoidok aldoszteron gyengén kötődik a plazmafehérjékhez - hordozók: transzkortin, albumin, és a vörös vérsejtek, csak 50%. A felezési aldoszteron nem haladja meg a 15 percet a plazmában. Ez szinte teljesen eltávolították a máj egy vérkeringést. Akkor jelenik meg, májat és a vesét glukuronid konjugátumok.

A mineralokortikoid célszervek: vesék, azaz a disztális tubulus és kortikális gyűjtő csövek anyag; verejtékmirigyek, nyálmirigyek; bélnyálkahártya; vaszkuláris endotélium; közötti az intracelluláris és extracelluláris testnedvekben; izmokat. Ez nem zárja ki a közvetlen hatása az endothel az erek, a szív, az agy. Azonban a célszövete mineralocorticoid sokkal kisebb, mint a glükokortikoid.

Vesék. A distalis tubulusok, és nem gyűjt csatornák megkönnyítik reabszorpció nátrium (Na +) és növeli a váladék a kálium (K +), hidrogén (H +) és ammónium-sók. A hiány alakul mineralokortikoid elvesztése Na +. majd a folyékony, a késedelem a K + és a metabolikus acidózis. Amikor mineralo megfigyelhető az ellenkező hatást: késleltetési Na +. K + veszteség és metabolikus alkalózis.

Az intézkedés alapján aldoszteron reabszorbeálódnak csak egy része a szűrt vese Na +. De hála a jelenség a „menekülési” a hatása aldoszteron annak feleslegben, nincs jelentős késedelem Na + és víz a szervezetben, és ennek következtében, ödéma.

Azonban, az ödéma a szív-, vese-, máj- eredete elvesztette kapacitása hámjának gyűjtőcsatorna a jelenség a „menekülési” a hatását mineralokortikoid és fejleszti az ilyen körülmények között giperaldosteronizmvtorichny rontja folyadékretenció.

Verejték, nyálmirigy, bélnyálkahártya. Ezekben a szervekben mineralkortikoidy célokat ugyanaz a hatása, mint a hám a disztális tubulus és gyűjtőcsatorna: hozzájárul reabszorpció Na + és K + szekréciót. H +. ammónium.

Az aldoszteron fokozza kiválasztását kalcium (Ca ++) és magnézium (Mg ++). Ez a hatás annak köszönhető, hogy mind a megnövekedett extracelluláris folyadék mennyiség, valamint a gátlás reabszorpciója Ca ++ és Mg ++ a proximális vesetubulusok.

A izmok befolyásolta aldoszteron tartalom megnövekedett és csökken a Na + K +.

A csontok aldoszteron csökken az abszorpció a Na + és K + kompakt része a csont.

Hemodinamikák - aldoszteron vérnyomás változásokat. Ez a hatás közvetíti hatáson keresztül a vese Na + reabszorpció és szekréció K +. Az aldoszteron normalizálni a vérnyomást betegeknél mellékvese-elégtelenség.

Mineralkortikoidy elsősorban aldoszteron rendelkeznek gyenge glükokortikoidhatással.

Specifikus aldoszteron antagonisták spirolakton, hogy blokkolja a csere a Na + és K + ionok a disztális vesetubulusokban és egyéb célszövetek. A leggyakrabban használt a gyógyászatban aldoszteron-antagonisták - aldakton, veroshpiron.

A hatásmechanizmus katekolamin

Brain mellékvese réteg szintetizálni katecholaminok: dopamin, epinefrin, norepinefrin a tirozin aminosav. Tirozin származik az élelmiszer, és az is képződik a májban. Az emberi mellékvese velő szintetizálja főként adrenalin. A norepinefrin szintetizált túlnyomórészt a szimpatikus idegvégződésekből, és a dopamin - egyes neuronok a központi idegrendszer.

A fiziológiai hatását katekolaminok

A katekolaminok kölcsönhatásba receptoraik felszínén található a sejtmembránok - célokat. A szövetekben, kétféle adrenerg receptorok - α és β, amelyek fel vannak osztva α1 és α2. β1 és β2 receptorok. A szövetek lehetnek jelen mindkét típusú receptor (α és β), és ezek bármelyike ​​két típus. Adrenalin és noradrenalin képesek reagálni mindkét típusú receptorokat, de nagyobb az affinitása az β-adrenalin receptor, kiállítási, és az alfa-receptorok - norepinefrin.

A dopamin kölcsönhatásba lép mindkét típusú receptorok és dopamin receptorok. A biológiai válasz egy szervbe adrenerg aktiváció nagymértékben függ a fajta receptort jelen abban.

Az adrenalin egy kardio és érösszehúzó hatást, és stimulálja 1-, 2 - és -adrenerg receptorok. Alacsony koncentrációban érvényesül stimulálás 1 adrenoceptor megnövekedett pulzusszám, perc, és lökettérfogat. Amikor a koncentráció válik uralkodóvá - Adrenomimeticalkie hatás növekszik a teljes perifériás érrendszer ellenállását. Magas koncentrációjú redukált renális véráramlást, a vér áramlását a belső szerveket. Nagyon alacsony dózisban (kevesebb, mint 0,01 mg / kg / perc) epinefrin csökkenthetik a vérnyomást, akár az összeomlás csökkentése által a perifériás ellenállás.

A koszorúér-véráram hatása alatt adrenalin emelkedik, különösen a betegek betegségek a szívkoszorúerek, de az O2 szállítás és fogyasztás arány a szívében a változások kedvezőtlenül a miokardiális oxigénfogyasztást miatt tachycardia és a növekvő utóterhelés növekszik nagyobb mértékben, mint a miokardiális véráramlás.

Hosszantartó adrenalin adását gyakran megfigyelhető a tartalom csökkenését a K + a vérplazmában, csökkenése kíséri a T-hullám és a nyúlás a Q-T intervallum egy elektrokardiogram.

A noradrenalin van szívműködést és érszűkítő hatása. Stimuláló hatása a - és 1 adrenerg receptorok függ a noradrenalin koncentrációja a vérben. Alacsonyabb koncentrációkban, stimulálás 1 adrenoceptor okoz pozitív inotróp és kronotróp hatást. Magas koncentrációk adrenerg 1- elsődleges hatása növekedését okozza OPSS, afterload, amely maga a növekedéséhez vezet a szívizom összehúzódó (Anrep hatás), a szív és a lökettérfogat. Ugyanakkor az érintett szívizom növekedés követte a utóterhelését csökkenés perctérfogat ellenére pozitív inotrop hatását a noradrenalin.

Növelése a diasztolés vérnyomás növeli koszorúér véráramlását, és javítja a vér áramlását a szívizom.

A norepinefrin érszűkületet okoz a tüdő keringési rendszerben, szűkül a hajók a bőr, a nyálkahártyák és az izmok, mezenteriális és renális hajók.

Az akció adrenalin és a noradrenalin a simaizomzat azonos: simaizom-relaxáló hatásúak a hörgők, gyomor-bél traktus; redukáló méhizomzat, különösen a terhes; csökkenti a simaizom a szem, ami egy összehúzódása a tanuló és a megnövekedett szem hasadék.

A vázizmok adrenalin ható sajátos, segít csökkenteni a fáradtságot és növeli a electroexcitability (trofikus hatás).

Központi idegrendszer

Passzív, vagy a stressz, vagy nyugtalan viselkedés kíséri fokozott szekréciója adrenalin; zord, ellenséges reakciókat kísérik fokozott szekréciója a noradrenalin előnyös.

Adrenalin gyorsítja a lipolízist, hogy növekedést idézne elő a zsírsavak a vérben, és növelték beadás a májba, majd fokozott termelésére ketontestek.

Végzett reakcióval α- és β-receptorok változtatja sejtmembrán átjárhatóságát és szállítása kálium és nátrium, való behatolásának fokozására, az ionok.

A katekolaminok és a stressz

A katekolaminok hormonok, amellyel homeosztázis tartjuk a megváltozott környezeti feltételek, fenntartását célzó energia tartalékok: növekedés lipolízis és glikogenolízis a májban, mint megnövelt energetikai anyagok - a glükóz és zsírsavak; előmozdítsa a „munkavállalók” vér rendszer, újraelosztása azt az általános keringési rendszer; fokozza az összehúzó aktivitását az izmok és aktiválja a levegőt; permeabilitása megváltozik sejtmembránok és szállítása kálium és nátrium. A rövid távú ilyen módon katekolamin mozgósítani az adaptív mechanizmusok a harcot a szervezetben a káros ingerek körülmények között a stressz, amely hozzájárul a stabilitás a szervezetben.