Szénhidrát anyagcsere - kórélettanáért anyagcsere folyamatok

Page 14 17

Szénhidrát-anyagcsere rendellenességek
A fő termék szénhidrát emésztés az emésztőrendszerben glükóz. Azok kis mennyiségű fruktóz és galaktóz, amelyek úgy keletkeznek a hasításával szacharóz és laktóz, alakítjuk át a glükóz máj általi, és szubsztrátként szolgálhatnak a glikogén szintézisére.






Glükózt használunk energiaforrásként sok sejtek a test, és az egyetlen energia szubsztrát agysejtek. Ezért, fenntartása vércukorszint egy szűk tartományban (3,0-5,0 mmol / l, vagy 55-80 mg / 100 ml-t reggel éhgyomorra) fontos helyet foglal el a test homeosztatikus mechanizmusok.
Szint a plazma glükóz koncentráció bármely adott időpontban az egyensúlyi eredménye közötti glukóz felszívódását a bélből, a beszívott glükóz perifériás szövetekben, különösen az izom és az agy, a kialakulását a máj glikogén (glikogenezist), a megsemmisítése a máj glikogén (glikogenolízis), forma aminosavak a glükóz (glükoneogenezist) előállítására, majd a lipid-metabolizmus, különösen a plazma szabad zsírsav, amely lehet használni számos szövetben, mint alternatív energiaforrás tekintetében Ch kecske.
Balance plazma glükóz szabályozza sok és sokféle tényező. A legfontosabb közülük a következő három csoport:

1. számát és az élelmiszer jellegét;
2. contrainsular hormonok és az inzulin;
3. plazma glükóz és a vér (glikémia).

Miután a glükóz adagolását szájon át (orálisan) van fokozott inzulinszekréciót. Utolsó elősegíti újrahasznosítás és lerakódását a glükóz, és megakadályozza korai emelkedése a glükóz szintjének a vérplazmában. Orális glükóz szállítás okoz nagyobb inzulin-szekréció képest intravénás adagolása az azonos mennyiségű glükóz. Ez a jelenség oka lehet, hogy stimulálása Langerhans-szigetek impulzusok előforduló az emésztőrendszert, és majd elküldi a jogot, hogy a vagus ideg sejteket a hasnyálmirigyben. Azt is feltételezzük, hogy az inzulin felszabadulását elősegítik bél hormonok (szekretin, gasztrin, kolecisztokinin-papkrsozimin et al.).
Miután a glükóz felszívódását a vékonybélben növelje szintje a vérben (gipergliemiya) közvetlen stimuláló hatása az inzulin szekrécióját. Egyidejűleg hiperglikémia folyamat gátolja glükogenolízist a májban. Fokozott inzulinszekréciót és csökkent a máj glikogenolízis hiperglikémia megnöveli eltávolítását a glükóznak a vérkeringést, és létrehozza a koncentrációja a normál tartományban. Helyénvaló megjegyezni, hogy azáltal, hogy csökkenti a vércukorszint (hipoglikémia), hogy egy bizonyos mértékig ellentétes hatások jelentkeznek, nevezetesen: az inzulin elválasztás szuppressziója, és az eljárást fokozott glikogenolízis a májban, ami a helyreállítása normál glükóz szintjét a vérkeringésben. Így tehát autoreguláció a vér glükóz egy visszacsatolási mechanizmus.
Az inzulin elősegíti a glükóz felhasználását az úgynevezett inzulin-függő szövetek (váz- és szívizom, a zsírszövetben, májban, vesében cortex, leukociták). Felszívódása után 100 g glükóz, csak 15% -a az újrahasznosított inzulinfüggő szövetekben. 25% -os glükóz elhelyezve szükségleteinek inzulinfüggő szövetekben (idegszövet, vese medulla, bél, eritrociták). A fennmaradó 55-60% megmaradnak a májban, hiszen a gáton felvételi a glükóz a májban sejtek nem léteznek. A máj ebben a tekintetben: a „megragadja” a glükózt a portális véna és megakadályozza annak belépését a szisztémás vérkeringésbe. A májban, glükóz hasznosítjuk a glikogén szintézisére és trigliceridek.






A glükóz által kapott sejtek (beleértve a hepatociták), foszforilálja reakciót az ATP-vel kezeljük glükóz-6-foszfátot. Glükóz foszforiláció katalizálja két enzim - hexokináz nem inzulinfüggő és az inzulin-függő glükokináz. A képződési reakciója glükóz-6-foszfát-visszafordíthatatlan és kíséri energia felszabadulással. Sejtmembránokat viszonylag gyengén áteresztő, a hexózok foszfát-észterek és ez a reakció egy egyfajta „zárak” glükóz a sejt belsejében. A sejteket, azonban nem letétbe helyezésére glükóz-6-foszfát, amelyet átalakítunk glikogén (a májban és a vázizom), vagy három zsírsavak semlegesek gliceridek (a máj és a zsírszövet). Ez a glikogén és a trigliceridek leadott energia.
Miután egy éjszakán át gyors, t. E. reggel éhgyomorra és a máj inzulin-dependens szövetek (nyugalmi izom- és zsírszövet) mutatnak alacsony glükóz felszívódását. Az inzulin-független szövet (. Brain, eritrociták, stb) kimutatjuk a sejtek glükóz felvételét állandó sebességgel 150-200 g naponta; A vér glükóz szintek fennmaradnak máj metabolikus aktivitást. Az utóbbi körülbelül 70 gramm glikogént, mely azonnal forrásává válnak a glükóz glikogenolízis. Azonban a glikogén tartalékok a májban és a korlátozott kínálat glükóz glikogenolízis rövidebb ideig tart, mint egy nap. Ezt követően éhgyomri stimulált szintézisét szénhidrátok nem szénhidrát források - glükoneogenezis. A fő forrásai glyukopsogeneza aminosavak, glicerin, és a laktát. 2-3 nap elteltével a kezdetének éhezés glükoneogenezis válik fontos folyamat, mint a glikogenolízis. Végső soron, a nyersanyag a glukoneogenezis válik fehérje; Ez tükröződik a megnövekedett nitrogén kiválasztás mértéke a korai szakaszában az éhezés.
Folyamatos glükóz felhasználását előfordul minden szövetben. Azonban, a függőség a különböző szövetekben a keringő vér glükóz koncentrációja változik. A legnagyobb függőség tapasztalható agyban és a gerincvelőben, amelyek a glükóz - a fő energiaforrás. Szívizmot és vesék nyújtanak energiaszükségletének oxidációjával acetoacetát érkező a máj, és így kevésbé érzékeny a ingadozása a vércukorszint. Vázizmok nyugalomban vannak, mint a szívizom és a vesék elrendezett acetoacetát, ami képződik a májban a glikogén vagy zsírsavakat. A szerződő vázizom acetoacetát oxidáció növekedését, azonban a fő energiaforrás izom összehúzódás
az ATP képződése közben gyors hasznosítása letétbe glikogén hasadó laktáttá. A folyamat anaerob glikolízis lehetővé ajánlatkérő az izmokat egy ideig fenntartani egy bizonyos fokú függetlenséget a beáramló glükózt a vérkeringést.

Adrenalin.

Az adrenalin serkenti glükogenolízist nem csak a májban, hanem a vázizomzat. Hiperglikémiás hatást hoz adrenalin okozta gátló hatását pas inzulinszekréciót és csökkent glükóz felhasználását a vázizomzatban. Továbbá, epinefrin fokozza glükoneogenezis, kiválasztódását stimulálva kortikotropipa és adrenokortikoidok.

Somatotropin.

Szomatotropin hatásos serkentő hatása van a szigetsejt-, ami fokozatosan vezet kiürülésével B-sejtek és atrófia, gátlás oborazovaniya és az inzulin szekréciót és fejlesztése hiperglikémia. Míg az inzulin stimulálja a szöveti glükóz felhasználását, és elősegíti Letéti semleges zsír, szomatotropin közvetlenül vagy közvetve van a következő folyamatok ellenkező hatást. Az együttes fellépés a növekedési hormon és az inzulin-stimulált fehérjeszintézist.

A glükokortikoidok.

A glükokortikoidok stimulálják a glükoneogenezis és glikogenolízis a májban, így növelik a vércukorszintet. A glükokortikoidok is okozhat a fehérje szintézis gátlásának és lipolízis stimulálása, amely növeli a glükoneogenezis.

Thyroidin hormonok.

A pajzsmirigyhormonok is szerepet játszanak a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában növelésével nyereség glikogenolízis és a glükóz felszívódását a belekben. Bizonyos körülmények között (például, szigetei hiba) fokozott szekréciója a pajzsmirigy hormonok okozhat tranziens hiperglikémia.

Nemi hormonok.

Szex hormonok fejtenek ki kifejezett hatást gyakorol a vércukorszint körülmények szigetek elégtelen (például, miután részösszeg pancreatectomia). Ilyen körülmények között, megnövelt androgének, ösztrogének és csökkenti az előfordulási gyakorisága a hiperglikémia.
Így az inzulin és a contrainsular hormonok fontos szerepet játszanak a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában, amely szorosan cseréjével járó lipidek és a fehérjék. Hormonális egyensúlyt, amely a vér normális glükóz-homeosztázis és annak hasznosítása szövetek, vezethet zavarok szénhidrát-anyagcsere. A leggyakoribb és legfontosabb ezeknek a betegségeknek a cukorbetegség.