Fő irányok neuroprotektív terápia betegségek az idegrendszer
Fő irányok neuroprotektív terápia betegségek az idegrendszer
I.B.SOROKINA. MD SNS Orosz Állami Orvosi Egyetem, Moszkva
Alkalmazás neuroprotektív, amellyel, hogy megakadályozza az agyi ischaemia, a celluláris és molekuláris szinten, az egyik fő patogenetikai betegségek kezelésére az idegrendszer.
Kétféle neuroprotektív: elsődleges és másodlagos. Elsődleges irányított szakítsa gyors reakciókat glutamát-kalcium-kaszkádot, és blokkolják a szabad gyökök felszabadulása. Használata elsődleges neuroprotektív hatékonyan az első percekben az agyi ischaemia és az első 3 napon akut stroke. Másodlagos neuroprotekció csökkenti a súlyosságát hosszú távú hatásai iszkémia, immunológiai válasz és az apoptózis. Meg lehet kezdeni 3-6 órán belül a stroke után alakul ki, és elvégzett egy pár hétig.
Amikor agyi ischaemia az egyik fő intracelluláris események a szabad gyökök képződését. A megjelenése ezen anyagok a sejt elpusztulásához vezet által közvetített lipidperoxidáció, tiolcsoportok oxidációja, stb Ebben a tekintetben a célkitűzések neuroprotektív is növekszik a glükóz felhasználását, a gyengülő szabadgyökök és a lipidperoxidáció.
A kilátások a fejlődés neuroprotektív jelenleg
Annak ellenére, hogy minél több negatív klinikai tapasztalat sok neuroprotektív végzett új, kísérleti és klinikai vizsgálatokban. A fő kutatási területen, hogy tanulmányozza a fellépés természetes, nem-kompetitív NMDA-receptor-antagonista (Mg), agonisták GABA A receptor altípusokhoz és agonisták nagy káliumcsatornákat.
Ezek a gyógyszerek, ami befolyásolja a méret a ischaemiás fókuszt, amely képes növelni a kapacitást a nyugalmi membrándepolarizáció és városkörnyéki elnyomni. Kálium csatornák aktiválásában jelentős csökkenti az intracelluláris kalcium koncentráció, és a csökkenés preszinaptikus felszabadulását serkentő hatású aminosavak.
Alkalmazás idegvédelem rendellenességek agyi keringés
Úgy találták, hogy az agyi ischemia miatt előfordul, hogy csökken a foszfolipid-tartalom, és könnyítve a bioszintézisét foszfatidilkolin erősítés degradáció aktiválása miatt a foszfolipáz A2. Jelenleg fokozott katabolizmus foszfolipidek tartják az egyik vezető neurokémiai mechanizmus agyi betegség. De, sajnos, közvetlenül befolyásolja ezt a folyamatot nem képes sem a kábítószer. Sok neuroprotektív hatását közvetett módon kapcsolódik a gátlása a foszfolipáz A2, ami indokolttá teszi funkciójuk az akut és krónikus formái a cerebrális vérkeringési rendellenességek.
Egy másik sürgető kérdés Neuroscience a kognitív zavarok kezelésében, mint mérsékelt és elérte a dementia mértéke (Alzheimer-kór, vaszkuláris demencia, stb).
Patológiás változások neurodegeneratív betegségek, és cerebrovaszkuláris betegség az esetek többségében vegyes vaszkuláris és degeneratív jellegű. Még Alzheimer diffúz Lewy-test betegség, elsődleges fejlesztése celluláris változások okozta vaszkuláris változások az agy anyag, és képviseli a két összekapcsolt patogenetikai folyamatot. Ezért, a dementia, valamint számos gyógyszer neurotranszmitter, indokolt a kijelölését neuroprotektív szerek, mint adjuváns terápia, amely védi idegsejtek ischaemiás hatásokkal.
Csökkentése az intenzitás a szintézisét, felszabadulását és kötődését acetil-kolin kolinerg receptorok tekinthető a vezető mechanizmus életkorral összefüggő rendellenességek a kognitív funkciók. Fiziológiás agy öregedése is csökkent szinten foszfolipidek, ami rontja a függvényében idegsejt membránok. Idegsejt ingerületátvitel, ami rosszabbodik, amikor megsérült a membránok közvetlenül függ a memória és a végrehajtása magasabb mentális funkciókat. Ebben a tekintetben, a korrekció a kognitív rendellenességek, idős betegeknél cerebrovaszkuláris betegség leginkább indokolt előírások neuroprotektív sorozat további neurotranszmitter és a membrán stabilizáló hatása.
idegrendszeri betegség egy gyakori traumás agysérülés, amely által okozott sejthalál oedema miatt, rendellenességek BBB integritás, ischaemia, agyrázkódás és agyi csillapítása a kolinerg transzmissziót. Csak kiegészítés neuroprotektív lehetővé teszi, hogy megszakítja a főbb állomásait ischaemiás reakciók, javítja ingervezetési és neurotranszmitter egyensúlyt.
A vizsgálat során a patogenezisében a vezető fejlesztési gyakorisága idegrendszeri betegségek (sztrók, vaszkuláris encephalopathia, demencia, a traumás agyi sérülés) származó közös hivatkozások patológiás észlelték. Ezzel kapcsolatban megalapozza a kombinációinak alkalmazása gyógyszerek ható fő szakaszai az ischaemiás kaszkád, és amelynek a neurotranszmitter és a membrán stabilizáló hatása.
Azonban, az egyik meg kell vizsgálnia a neuroprotektív hatékonyságát elszigetelten egyéb kezelési módszerek betegségek, az idegrendszer. Csak egy integrált egészségügyi megközelítés magában korlátozás agy károsító tényezők (magas vérnyomás, hyperlipidaemia, diabetes, és mások.) És egyéb betegségek korrekció lehetővé teszi a maximális kezelés hatásosságát.
A lehetőségét, hogy a gyógyszer Pantogamum eszköz a gyakorlatban a neurológus
Annak elkerülése érdekében, a negatív hatások a szedése, különösen idős betegeknél, amely lehetővé teszi előírások változatos farmakológiai hatásokat, jó biztonsági profilt és a gyógyszer interakciók.
Így a hatóanyag egy eredeti házi készítése Pantogamum eszköz (rac hopantenic sav). A kémiai szerkezet Pantogamum tétel az racemát (egyenlő arányú keverékében a dextro-és balra forgató izomerek) hopantenic sav, amelynek a struktúrájában a GABA - egyik fő mediátorai CNS gátlás.
A gyógyszer egy természetes metabolitja GABA idegszövet, de ellentétben a GABA maga, jelenléte miatt a molekulában pantoilnogo csoport képes áthatolni a vér-agy gáton, és fejtenek ki kifejezett hatása van a funkcionális aktivitását az agyban.
Pantogam eszköz tárgya nootrop gyógyszerként vegyes típusú széles spektrumú indikációs klinikai használatra. A hatásmechanizmus a gyógyszer miatt a közvetlen hatása a GABA pantogam (B altípus) receptor-csatorna komplex, amely modulálja a különböző neurotranszmitter rendszerek, különösen GABAerg, acetilkolinerg, glutamáterg lokalizált mind az agykéregben és a kéreg alatti struktúrák.
Jelenleg elegendő tapasztalat a klinikai alkalmazás pantogam eszköz. A kábítószer javítja a szem-kéz koordinációt, növeli a figyelmi szintje és mennyisége a rövid távú vizuális memória.
Pantogam eszköz használják cerebrovaszkuláris betegség, traumás agysérülés és más. Idegrendszeri betegségek, bár további hatóanyag hatásait (csökkenés lefoglalását, csökkentése ingerelhetőség és fejlesztések neurotranszmitter egyensúly) miatt a GABAerg és acetilkolinerg aktivitást, nyit sok lehetőséget a korrekció számos neurológiai tünetek .
Kijelölése pantogam eszköz ésszerűen vaszkuláris enyhe kognitív rendellenességek és demenciák miatt cerebrovaszkuláris balesetek. Jelzése további hatóanyag beadása kraniocerebráiis trauma a kárt az elülső és a csökkenés görcsküszöböt, vaszkuláris formájában epilepszia és a különböző hiperkinetikus felnőttek.
Formula gyógyszer jelentős nootrop, neuroprotektív görcsoldó akciók és mérsékelt szorongáscsökkentő (szorongásoldó) hatás. Mivel nincsenek kölcsönhatás más gyógyszerekkel és élelmiszer, Pantogamum eszköz lehet biztonságosan kombinálható más gyógyszerekkel (trombocitaromboló, vérnyomáscsökkentő, hipoglikémiás szerek, stb).
Pantogam taktika az eszköz befolyásolhatják a kijelölt feladatot az orvos. Így egyetlen adag 0,3-0,6 g, a maximális napi dózis - 2.4 használtunk fenntartó kezelés közepes dózisú (1,2-1,8 g / nap). A kúra 1-4 hónap, esetenként - legfeljebb 6 hónap.
Így a fő farmakológiai hatása pantogam eszköz nagyszerű lehetőségeket kínálnak való felhasználása során neurológiai és pszichiátriai gyakorlatban.
1. lábjegyzetet korai adása neuroprotektív szerek stroke méretét csökkenti az agyi infarktus fókusz, az idejének meghosszabbítására a „terápiás ablak”, hogy megvédje az agy szövetet reperfúziós sérülés.
Lábjegyzet 2. korrekciója kognitív rendellenességek idős betegek cerebrovaszkuláris betegség leginkább indokolt előírások neuroprotektív sorozat további neurotranszmitter és a membrán stabilizáló hatása.
3. lábjegyzetet Pantogam eszköz van jelölve neuroprotektív és antikonvulzív hatás, növeli az ellenállást az agyi hipoxia és toxikus anyagokkal való érintkezés, serkentik az anabolikus folyamatokat a neuronokban, csökkenti az ingerlékenység a motor aktiválja a szellemi és fizikai teljesítményt.
Ábra. cm., a mellékletben