Kár, hogy a sejten belüli struktúrák
2. fejezet károsodása sejten belüli struktúrák
Az egyik fontos mutatója a sejtkárosodás sérti a szerkezete és funkciója az endoplazmatikus retikulum, mitokondrium, lizoszómákat, riboszómák.
§ 21. Kár, hogy az endoplazmás retikulum
Különböző kóroki tényezők - fertőzés, mérgezés - kárt okoznak az endoplazmatikus retikulum. Sejtkárosodás kíséretében szakadás a csövek és tartályok buborékok endoplazmatikus retikulum. Sérült sejtek endoplazmás retikulum vezikulumokat képződnek, amelyek borított membrán ribonukleinsav részecskék. A átmérője E vezikulumok mozgott 25 és 500 nm. A sérült endoplazmatikus retikulum kevesebb riboszómák található a membránokat.
Ismeretes, hogy a legfontosabb funkciója az endoplazmatikus retikulum a semlegesítését különböző toxikus ágensek. Ezt a folyamatot kíséri a kialakulását új enzim rendszerek, amelyek elpusztítják a káros anyag. Például, az új enzim képződik, oxidáló mérgezési pentobarbitál fenobarbitál az endoplazmatikus retikulumban a májsejtekben a patkányok. Azt elnyomja aktinomicin D
Hatásai 3,4-benzopyrene vagy 3-metilkolantrén kialakulásához vezet az endoplazmás retikulumban új enzimek (N-demetiláz, O-hidroxiláz és mtsai.), Bontják ezeket rákkeltő.
22. § Kár, hogy a mitokondriumok
Egy nagyon fontos jellemzője a morfológiai károsodás mitokondriumok a duzzanat. Mitokondriális duzzanat figyelhető például miokardiális sejtek során szívelégtelenség, valamint a számos fertőző, hipoxiás, toxikus és egyéb kóros folyamatok.
Duzzanata mitokondriumok történik szobahőmérsékleten sejteket hipotóniás közegben, hatása alatt ionizáló sugárzás, bakteriális toxinok, az intézkedés a kémiai mérgek és más patogén hatása van a sejtek. Ábra. Az 5. ábrán látható, hogy a duzzanat vezet először szakítja fel a külső membrán mitokondriumok, majd azok teljes megsemmisítése (A, B, C). A helyén a mitokondriumok a citoplazmában a sérült miokardiális sejtek klaszterek töredékei Kristen és a külső mitokondriális membránok (D). Jelentősen kisebb duzzadása mitokondriumok kíséri kialakulása több kis vacuolumok területén Christ (D). A fejlesztési folyamat a duzzanat vezet elvesztése bypass külső mitokondriális membrán és felhalmozódását a mitokondriális mátrixban világosította gyűrűs szerkezetek képviselő fragmensei mitokondriális cristae (E).
Egyes miokardiális sejtekben ultrastrukturális mitokondriumok változás történik típusának megfelelően az oktatás a mielin sejtek (F). Megváltoztatása ultrastrukturális szervezet mitokondriumok sérült miokardiális sejt külső sejtmembránban gyakran előfordul miatt lerakódását sűrű mátrix osmiophil álló szemcséket kisebb alegységek (3).
Az aktivitás számos enzim mitokondrium tartósított alatt teljes mechanikai kárt a struktúrák és szétkapcsoló egyes részeit szubmitokondriális frakciók. Tehát egy fehérje komponense a membrán mitokondriumok tartalmaznak redox enzimek (citokróm-oxidáz) a lipoidsoderzhaschih cseppek - egyéb dehidrogenázok. A folyékony közeget tartalmazza a mitokondriumok savas foszfatáz, ribonukleáz glyutaminaza, Krebs-ciklus enzimek, enzimek oxidatív foszforiláció és mások.
23.§ Damage lizoszómájához
A mechanizmus sejtkárosodás nagy jelentőségű kár celluláris lizoszómákban. Lizoszómák a kialakulását átmérője 0,4 m, amely nagy mennyiségű enzimek (a katepszinek, alkalikus foszfatáz, ribonukleáz, dezoxiribonukleáz sav, hialuronidáz, stb). A különböző károsító szerek, mint például a bakteriális endotoxinok enterális tífuszcsoport, valamint szervetlen finom részecskéket (szilícium-dioxid, titán-dioxid, gyémánt por) tartozó lizoszómák, pusztítani őket. Lizoszomális enzimek szabadulnak fel a sejt citoplazmájába és meghibásodást okozhat. A kár a sejt pusztulásához vezetnek. Így sérült bélhámsejteken, alveoláris tüdő phagocyták és egyéb sejtek. Bakteriális toxinok és más patogén autoantitestek ágensek is problémákat okozhat a lizoszómák limfociták. Lizoszómális enzimek viszont károsíthatja az egész limfocita sejt. Kis adagokban, ez a folyamat lehet serkentője limfocita transzformáció és ösztönözze őket tenyészteni.
§ 24. károsodása a riboszómák
Amikor egy toxikus hatást a sejtekre, a változás konfiguráció az endoplazmás retikulum, és ültek rajta riboszómák. Például, amikor a mérgezés trinitro májsejtek, és a membrán az endoplazmatikus retikulum riboszómák találhatók különböző ölteni fürtök nem figyelhető meg a normál sejtekben. Szintézise hemoglobin és bizonyos enzimek végzik poliszómák. Amikor a depresszió a hemoglobin szintézis, például aplasztikus anaemia, csontvelő sejtek számának csökkentése poliszómák és azok szétesési különálló riboszóma.
25. § Egyes kórélettani mechanizmusok sejt dystrophiák
Modern elektronmikroszkóppal pathochemical és kórélettani tanulmányok a sérült sejtek lehetővé teszi számunkra, hogy mintegy a mechanizmusok sejt degenerációt. Például, a sérülés a víz és az elektrolitok (kálium-nátrium) szivattyúk vizet vezet zavar a cserét a sejtek és a közeg között szubcelluláris struktúrák [endoplazmatikus retikulum, mitokondrium, lizoszómák, lemez komplex (Golgi)] és a sejt protoplazma. Megsértése víz cserét a sejtek és a környezet kialakulásához vezet a cseppecskék (vakuólunok) a citoplazmában. Ez a folyamat alapjául szolgál „zavaros duzzadását” a sejt (például a vese tubuláris epithelium a nephrosis) vagy „vakuoláris degeneráció”, mint például a máj sejtek, vesében, vázizomban, fehérvérsejtek hatása alatt a különböző fertőzések és mérgezések. A variáció zavaros duzzadását és vakuoláris degenerációja a sejtek egy „szemcsés degenerációt”, ahol cseppek a citoplazmában a sérült sejtek válnak viszonylag nagy. A tartalma a cseppecskék detektáljuk, a víz mellett, fehérjék és lipidek. Egy érdekes forma metabolikus rendellenességek sérült sejtek - a megjelenése buborékok a felületén, amelyet a külső réteg a sejtmembrán. A buborékok tartalmaz vizet és fehérjék, felszabaduló károsodott sejt protoplazma. A megsemmisítése ezen buborékok eredményezi a kiáradása a tartalmát a környezetbe a sejt. A formáció egy ilyen buborékok figyelhető meg a gyulladásos folyamatok a tüdő és más szervek.
Egy nagyon fontos cél a sejt dystrophiák különböző lerakódás Anyagok sejtekben összetétele és tulajdonságai nem. Disztrófiás Ilyen típusú átlátszóak, viaszos, nyálkás és amiloid. Az alapot hyalinosis, például artériák, hegesedés, krónikus fertőző gócok és más szövetekben a megfelelő növelése a permeabilitás a sérült sejtek. ÖSSZEFOGLALÁS hyalinosis arteriola „plazmatikus impregnálása” az érfal. Fehérjék plazmában és a szövetekben a nyirok kondenzálódnak és felhalmozódnak közötti az endothelium és a belső plazma lemez érfal. Intracelluláris képződését hialin lehetséges vese epithelium, máj hyaline egyedi cseppek. Van egy átlátszó csepp beszivárgás. Előfordul, hogy a csapadék a plazma fehérjék hyalinos degeneráció elősegíti a kialakulását immunkomplexek álló autoantigének egy szerv (vese, máj, artériák) és a kapcsolódó autoantitestek. Amikor viaszos vagy „Zenker” degeneráció izomrostok során fellépő súlyos fertőzések és mérgezések, mint például a tífusz, a sejtek az izomrostok lerakódik aktomiozin. A „nyálkahártya” vagy „nyálkás” az epiteliális disztrófia, kiválasztó sejtek, és a sejtekben a kötőszövet normális esetben nem választ ki nyálkát kumulálódik mukopoliszacharidok tartalmazó hexózaminokat. A mucin vagy nyák felhalmozódik a sejtekben a cseppecskék formájában. A jövőben az összes sejt elpusztul, fordult ragacs. A nyálkás epiteliális megfigyelt degenerációt krónikus gyulladásos folyamatok. Ismeretes, hogy diffúz nyálkahártya degeneráció kötőszövetek (csont, porc, a kollagén rostok). Ezt a folyamatot nevezik myxomatózis.
Amiloid lerakódás sejtekben - típusú protein globulint párosulva jelentős mennyiségű szénhidrátot (glükózamin, galaktózamin, mannóz, fukóz) nevezzük amiloidózis. A neve ennek a dystrophia merült fel, mert a amiloid hozamok barnás-vörös elszíneződés jóddal, mint keményítő. Amiloid felhalmozódik a sejtekben a lép, vese és más szervek krónikus fertőzések, suppuration, szifilisz. A kísérletben okozhat amyloidosis beadásával állatok kazein. A mechanizmus az amiloid lerakódások tulajdonítanak jelentőséget az immunkomplexek kialakulását közötti anyag, mint egy amiloid kapcsolódó autoellenanyagok és az autoantigén vele. Felhalmozódni a sejtekben gátolja az amiloid a saját anyagcsere-folyamatokat. A riboszómák eltűnnek, lemez összetett. Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy fordított a fejlesztés amyloidosis.
Lipoprotein lerakódás sérült sejtek mielint degeneráció és infiltráció. Egy nagyon fontos megsértése zhirolipoidnogo csere a koleszterin lerakódását az artériákban és észterei.
Túlzott mértékű lerakódása a glikogén a sejtekben az úgynevezett glikogén.
A sérült sejtek fordul A kalcium sók lerakódása. Ez az egyik a kifejezések károk szivattyúk elektrolit között a sejt és a közeg.
Ismerete a jelenlévő anyagok a szabad gyökös állapotban, és képes előidézni a betegség folyamata, és az elsődleges változások a metabolizmus a szabad gyökök, amelyek szerepet játszhatnak a vezető patogenetikai tényezők előfeltétele a sikeres alkalmazása a differenciált eszközök etiológiai és patogenetikai terápiát. Példák a kóros folyamatok, amelyekben a szabad gyökök képződését melyek elsősorban jár, mint a vezető patogén faktor, szolgálhat sugárbetegség. Ő egy példa a sikeres alkalmazása kóroki terápia a gyógyszerek, terápiás hatásmechanizmus, amely alapján képesek reagálni az „elsődleges” csoportok és alakítják át inaktív. Kapcsolatban malignus transzformáció és a tumor növekedését a szabad gyökök is, látszólag is jár, mint etiológiai és mint patogén faktor.
Általánosságban elmondható, hogy nyilvánvaló, hogy sem a reakció a szervezet a káros hatásait, nem változtatás nélkül cseréjének szabad gyökök és paramágneses központokban. Azonban sok esetben ismeretlen ok-okozati kapcsolatok dinamikáját a szabad gyökös folyamatok, tisztázott mechanizmusok ami a termelés és megsemmisítése a szabad gyökök és paramágneses központokban. Ugyanakkor meg kell állapítani, hogy a változások az anyagcsere szabad gyökök és paramágneses centrumok szerepet játszanak az megsérti más típusú metabolizmus és funkciók, és a kihívás az, hogy az értéket a szabad radikális változásokat a mechanizmusok kidolgozása reakciók, hogy meghatározzák a biokémiai és funkcionális ekvivalens és ezen az alapon, hogy olyan módszereket, hogy kóroki terápia.
Részletes kórélettani mechanizmusok különböző sejt dystrophiában eddig még nem tisztázott. Azt találtuk, hogy minden dystrophiában fakad sérült sejtpermeabilitás zavarok, anyagcserezavarok közte és a környezet zavarai folyamat (a lehetséges kár, redox potenciál, oxidatív foszforiláció) és mások.
Egy ismert érték a mechanizmus a származási bizonyos sejtek dystrophiák (amyloidosis, hyalinosis) látszólag autoimmun folyamatok.
26. § Néhány általános kérdéseket a patológia és a szabad gyökök
Megállapítást nyert, hogy a fiziológiai aktivitását számos kémiai vegyületek (bizonyos vitaminok, rákkeltő, katekolaminok és más hormonok) köszönheti eredetét az a tény, hogy ezek az anyagok lehetnek szabad gyökök.
Azonban van egy csoport a kémiai vegyületek, amelyek önmagukban nem szabad gyökök, de képezhetnek egy szabad gyökös, és ezáltal a fiziológiailag aktív (bizonyos esetekben, patogén) komplexek bizonyos anyagokkal testnedvek és sejtek. Ezek a kémiai vegyületek, úgy tűnik, egyes karcinogének. Más esetekben a szervezetbe anyag fokozza a szabadgyök-aktivitás különböző testnedvek, így a lehetséges veszteség néhány sejtek és (vagy) a stimuláció a szaporodás és a növekedés mások. Jön létre, így például, a tüdőszövetben albínó patkányokban belélegzett kvarcpor, koncentrációja párosítatlan elektront növeli 2,7-szer. Ez lehet közvetlenül kapcsolódik a előfordulása szilikózis, t. E. A halál a pulmonalis epithelium és proliferációját kötőszövet (YI Agip).
Feltételezhető, hogy a mechanizmus a patogén hatásának anyagok, amelyek vagy szabad gyökök vagy válnak ezek után azonnal bebocsátást a szervezetbe, vagy inaktív komplexeket képeznek más endogén korábban aktív anyagok abban áll, hogy azokat kezdeményezett vagy befejezett lánc természetes gyökös reakciók , aktiválják vagy gátolják a természetes inhibitorok ezen reakciók (YI Agip).