Genetikai rák - studopediya
Rák - egy folyamatot, amely a fejlesztés a rákos daganatok különböző szövetekben. Jellemzően, a daganatok a szövetekben, amelyekben a sejteket gyorsan osztódni. Jelenleg mintegy 100 ráktípusok, amelyek a leggyakrabban előforduló: tüdőrák, emlőrák, vastagbélrák, prosztatarák és méh. A rák okozta halálozás aránya 20% -áért a fejlett országokban.
Rákos daganat - a klaszter a gyorsan osztódó sejtekben. Az eljárás rák kialakulásának nevű kialakulásában. Carcinogenesis kezdődik megsértése egyetlen cella a sejtciklus, amely elkezd gyorsan osztódnak (elszaporodhatnak). Abban az időben a rák kimutatására a fluoroszkópiás ez áll a körülbelül 10 millió sejtet (a tumor átmérője
1 mm) Az észlelés időpontjában tapintással
milliárd sejteket (a tumor átmérője
10 mm) egy tumor mérete elérte a 10 cm-es (
sejtek trilliard) jön a halál.
Meglehetősen önkényes összes rák vannak osztva jóindulatú és rosszindulatú. Jóindulatú daganatok lassan fejlődik ki, és az őket alkotó sejtek találhatók kompakt. Az egyik alapvető jellemzői a rosszindulatú daganatok a relatív autonómiáját a rákos sejtek, azon képességüket, hogy korlátlan számú osztódás, izolálása és a képesség, hogy metasztázisokat (elterjedt az egész szervezetben). Rákos sejtek nem kell ellenőrizni a mechanizmusokat, amelyek szabályozzák az életfunkciókat a normális sejtek.
A rák okozhat a különböző tényezők - rákkeltő. Két különálló eljárás azt mutatja, hogy a fejlesztés a humán rákok külső tényezők értéke rendkívül nagy.
A fizikai karcinogének közé tartoznak: ionizáló sugárzással, ultraibolya, termikus és mechanikai hatások. Amikor besugározzuk fedelek a test alakul ki bőrrák, a teljes besugárzási - leukémia, csonttumorok, pajzsmirigyrák, belélegezve radioaktív port - tüdőrák.
A kémiai rákkeltő anyagok közé tartoznak a különböző szerves anyagok szén-tetrakloridból policiklusos és heterociklusos vegyületek. Például, a dohányfüst gyantát provokál tüdőrák (pikkelysejtes karcinóma), ahol a betegség intenzíven fejlődő dohányosoknál 10 ... 20 éves tapasztalattal.
A biológiai karcinogének, beleértve a vírusokat és azok származékai (provirusként). A sejtek a gerinces állatok vannak jelen több tucat beépített kromoszóma genom DNS tartalmazó onkogén vírusok (provírusok). Ez bizonyult a vírus természetét emlőrák egerekben. Úgy tartják, hogy a vírusok kiváltó rák emberben (pl hepatitis B vírus - májrákot), de ez a rendelkezés nem bizonyított.
Megjegyzendő, hogy ez gyakran ismert karcinogén a mutagén.
Ugyanakkor, a rák - egy genetikai betegség. Rosszindulatú daganat, tehát képessége egy vagy sok sejt kialakulásához vezet tumorok és a metasztázis, továbbításra kerül egy sor szomatikus sejtek. Ismert esetek familiáris rákok (tumor gyomor-, emlő-, tüdő-, d. Méh stb). Azonban nem örökölte a rák, hanem csak a hajlam, hogy a rák. Egyes populációk egyedi rákok gyakorisága lényegesen alacsonyabb, mint az átlagos (mintegy Bombay 200-szor kevésbé gyakori bőrrák, nigériai - 300-szor kevesebb nyelőcsőrák, Anglia - 100-szor kisebb, májrák). Az endogén karcinogenezissel genetikai tényezők mobil genetikai elem: endogén provírusokat transzpozonok és retrotranszpozonoknak.
Genetikai oka a rák egészen más lehet, de számos elmélet létezik genetikai rák.
Elején a XX században. Boveri azt javasolta, hogy a rák által okozott rendellenességeket a sejtmagba. Hamarosan DeVries megalapozott mutáció elmélet a rák, amely hangsúlyozta a gén és kromoszóma szomatikus mutációk rák etiológiájában. A közepén a XX században. Orosz virológus LA Zilber fogalmazott vírus genetikai elmélet. miáltal a genetikai anyag onkogén vírusok a kromoszómába integrálódott a sejt. Egy ilyen változás a genomban, vagy inkább bizonyos, néhány loci, megsérti a biokémiai mechanizmusa sejt tesznek szert autonómiáját és elkezd erőteljesen megosztani.
1. csoport - onkogének. A szerkezet a genom gének kiváltó sejtosztódást a korai szakaszában az embriogenezis - proto-onkogének. Mi képződött a test, ezek a gének funkcionálisan inaktívak, vagy nagyon alacsony aktivitás. Azonban, hatása alatt a külső tényezők (karcinogén), vagy spontán, átalakítása a szabályozó DNS-régiók szerkezetek (például miatt inszerciós mutagenezis - a beszúrási mobil genetikai elemek) ezen gének expressziója fokozódik drámaian, és protoonkogének hogy onkogének alakítjuk.
2. csoport - szupresszor gének sejtosztódás. Normális esetben ezek a gének normálisan működik, és a termékek számának korlátozása sejtosztódás. Azonban, hatása alatt ezeket a tényezőket szuppresszor gének kikapcsolódnak, és a sejtek elkezdenek osztódni.
3. csoport - a szabályozó gének a rendelési DNS szerkezetek, mint például a DNS-javító gének. Megsértése azok funkcionális aktivitását vezet károsítja a szabályozó szekvenciák.
Jelenleg is folyik a vizsgálat az oka a rák, és dolgozzon ki intézkedéseket azok megelőzése.