Diagnosztikai kritériumok RA (APA, 1959)
1. A reggeli merevség az ízületekben.
2. a tapintásra való fájdalomnak, vagy mozgás legalább egy közös (jelzi az orvos).
3. duzzanata ízület körüli szövetek legalább egy közös (orvos állítja be).
4. duzzanata legalább egy másik közös a következő három hónapban (meghatározott orvos által).
5. Szimmetrikus duzzanat a proximális interphalangealis, metacarpophalngeal és / vagy metatarsophalangeal ízületek (által meghatározott orvos).
6. Tipikus radiográfiás változások: hasított periarticularis csontritkulás, erozív arthritis.
7. kimutatása rheumatoid faktor a szérum vagy ízületi folyadék.
További kutatási módszereket. Perifériás vérben megnövekedett ESR, mérsékelt leukocytosis, hipokróm vérszegénység. Meghatározása rheumatoid faktor nem abszolút diagnosztikai kritérium, de IgM titere nagyobb, mint 1: 240, hogy segítsen ellenőrizze a diagnózist. Célszerű, hogy tanulmányozza az ízületi folyadékot, amely, gyakrabban, mint a vérben, akkor lehet azonosítani reumatoid faktor, felhalmozódása polimorf sejtek.
A biokémiai vizsgálatok nem specifikusak, és arra használják, hogy olyan mértékű gyulladásos aktivitás. Ha X-ray meghatározni az ízületi üreg szűkülés, csontritkulás, marginális erózió (Uzury). A mennyiség függ a radiológiai Uzury RA szakaszaiban. Mivel egyetlen Uzury felelnek II radiológiai fázisú RA, több - III szakasz, több csontos ankylosis Uzury + - IV szakaszban.
Az alapelvek a kezelést. A kezelés legkedvezőbben a kórházban, amíg a klinikai laboratóriumi hatást. RA-terápia is integrálni kell. A központi helyen az RA kezelésében vesz az általános és a helyi orvosi kezelést. Gyakorlatilag az összes beteg előírt nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek (NSAID-ok). Az akut formája a betegség, valamint a RA-ellenálló terápia, azt mutatja, a giükokortikoidok alkalmazását. Hatékonyan intraarticuláris dexametazon, acetonid.
Annak érdekében, hogy megakadályozzák a betegség progressziója vannak gyógyszerekkel kezelik aminohinolinovogo sorozat, D-penicillamin, arany készítmények, citosztatikumok. Az elmúlt években, széles körben használják a RA kezelésére van immunbiológiai szerek: rekombináns citokinek, mint például interferonok # 945; és # 947;. Azt is be kell vonni a kezelés fizioterápia terápiákat.
A szisztémás lupus erythematosus
A szisztémás lupus erythematosus (SLE) - egy szisztémás autoimmun betegség a kötőszövet, előforduló főleg fiatal nők és jellemzi polimorfizmus klinikai megnyilvánulásai.
Etiológia. A etiológiája SLE eddig nem igazolták. A fejlődés várható részvételével vírusfertőzés, valamint a genetikai, hormonális és anyagcsere tényezők. Ebben a betegségben, gyakran mutatnak limfocitotoxikus antitestek kettős szálú DNS-t, amelyek markerek perzisztens vírusfertőzés. vírusszerű zárványok kimutatható a kapilláris endotélium a sérült szövetek.
Ismert családi előfordulása SLE, ami arra utal, a genetikai hajlam. A kapcsolat a SCR és a jelenléte a szervezetben bizonyos HLA-antigének (DR2, DR3, B8), hiány komplement komponens C4.
Patogenezisében. A szívbetegség csökkent az immunrendszer a tolerancia saját antigének, ami kontrollálatlan szintézisét autoantitestek a saját test szöveteiben, különösen a nukleáris antigének.
Report Immuntolerancia miatt keletkezik veleszületett vagy szerzett hiba a rendszerben a T-limfociták és B-rendszer. Autoantitestek közvetlen (vörösvértestek, trombociták, stb), és közvetve (a immunkomplexek kialakulását) károsító hatását. Az SLE is kiderült, mély zavar megszüntetése immunkomplex a szervezetből. Patogenetikai jelentőségű antitestek a natív DNS-t és keringő immunkomplexek lerakódnak a alapmembránjai vese glomeruláris kapillárisok, a bőr és más szervek és szövetek. Ugyanakkor van egy káros hatást, amely kíséri a fejlesztés egy tipikus gyulladásos válasz.
A súlyosbító tényező a fejlesztés SLE lehet megfázás, szülés, abortusz, a terhesség, ultraibolya besugárzással, intolerancia (allergia), gyógyszerek, vakcinák, szérumok, és így tovább.
Az általánosan elfogadott besorolás a besorolás SLE VA Nasonova 1972.
Természete által az áramlás, a tetején a betegséget, és további progresszióját: akut, szubakut és krónikus.
- Aktív fázis: Nagy (III fokozat), mérsékelt (II fokozat), a minimális (I fok).
- inaktív fázisában (remisszió).
Szerint a klinikai és morfológiai jellemzőinek elváltozások: elváltozás a bőr, ízületek, savós hártyák, szív, tüdő, vese, és az idegrendszer.
A klinikai képet. A heveny betegség során hirtelen, jellemző a magas testhőmérséklet, akut poliartritisz, súlyos fájdalom kifejezett bőrelváltozások, súlyos a savós, vesék, idegrendszer, trofikus zavarok, fogyás, éles növekedés ESR, pancitopénia, számos le- sejtekben.
Szubakut jellemzi a fokozatos fejlődés ízületi szindróma, vagy subfebrile normál testhőmérséklet, bőrelváltozások. Activity eljárás jelentős idő minimális, remisszió időtartama (legfeljebb 6-7 hónapig.). A folyamat azonban általánosító fokozatosan fejlődő több lézió szervek és rendszerek.
Krónikus lefolyású megmutatkozó egy- vagy malosindromnostyu sok éven át. Az általános állapota kielégítő sokáig. A korai szakaszban vannak bőrelváltozások, ízületi szindróma. A folyamat lassan halad előre, és később számos területére kihat szervek és rendszerek.
Ahhoz, hogy a végső diagnózis használata szükséges diagnosztikai kritériumok az Amerikai Reuma Társaság (1982):
arc bőrpír - "Butterfly";
orális fekély;
serositis - mellhártyagyulladás és (vagy) szívburokgyulladás;
vesebetegség a proteinuria meghaladja 0,5 g / d;
neurológiai rendellenességek típusa szerint epilepsziás rohamok vagy pszichózis;
hematológiai rendellenességek leukopenia (vagy) hemolitikus anémia, és (vagy) trombocitopénia;
Immunológiai rendellenességek nyilvánulnak egy pozitív teszt le- sejtek, az antitestek jelenlétét a natív DNS, hamis pozitív Wassermann reakció;
kimutatása antinukleáris antitestek.
A beteg lehet kapcsolatban a csoport a SLE betegek jelenlétében bármely négy vagy több kritérium által javasolt 11 be egyidejűleg vagy egymás után, bármilyen a megfigyelési időszak.
Az alapelvek a kezelést. Során a betegség súlyosbodását és a magas fokú aktivitást mutatja kórház módban.
Az alapot a kezelés kábítószer kóroki irányuló terápia elnyomása immunkomplex patológia és helyreállítás funkció az érintett szervek és rendszerek.
Az alapgyógyszer SLE alkotják glükokortikoid hormonok (prednizolon, metilprednizolon, triamcinolon, dexametazon). Továbbá glükokortikoid hormonok többsége SLE betegek előírt gyógyszereket aminohinolinovogo (delagil, Plaquenil, hingamin et al.). Meglehetősen elterjedt az SLE kezelésében kapott citosztatikumok (azatioprin, ciklofoszfamid), amelyek közvetlenül elnyomja az immunpatológiai reakciókat.
A jelenléte SLE nephritis bármely súlyossága vagy tünetei generalizált vasculitis egy jelzés szerepel a komplex terápiás heparin és a dipiridamol.
Jelenlétében beteg izületi szindróma kiosztását mutatja be NSAID szokásos terápiás dózisokban.
Mivel az intenzív SCR is használható plazmaferezis limfatsitaferez, immunadszorpciós és hemosorbtion.
Vallomása szerint, gyakran folyamodnak a használata tüneti kezelés. Időnként ajánlott tanfolyamok aszkorbinsav, B-vitamin, és a nagy dózisú kortikoszteroidok - kalcium és kálium, az anabolikus szteroidok.