Noncommunicable vereség méhlepényt
4. fejezet A fő noncommunicable nyomon és lehetséges szerepe a biológiai anyagok a fejlődésükhöz
Ebben a tanulmányban röviden laknak csak néhány a leggyakoribb kóros folyamatokat, morfológiai megnyilvánulások amelyet figyelembe kell venni a differenciál diagnózis egy fertőző betegség.
A legfontosabb hely a patológiai terhesség övé vetélés. Vetélés - polyetiology. Számos esetben ez együtt jár a genetikai tényezők. Azt találtuk, hogy a 10-15% a petesejtek genetikailag általában nem imlantirovatsya. Bizonyíték van arra, hogy a teljes szaporodási veszteség, védi az emberi populáció született gyermekek deformitások jelent mintegy 50% -os relatív száma koncepciók. Több mint 95% magzatok spontán mutációk felmondani vetélés, és csak kevesebb, mint 5% magzatokat a kromoszóma-rendellenességek él, amíg a perinatális időszakban.
Az életkor, a szülők (főleg az anyák) száma magzati rendellenességek növekszik. Azoknál a nőknél, visszatérő vetélés strukturális rendellenesség kariotípus észlelt 10-szer gyakrabban, mint a nők normális terhesség.
Számos tanulmány a szerepét az endokrin rendszer patológiája az anya terhesség vetélés. A leírt okok miatt, amikor hypoestrogenemy, hyperandrogenaemia, gipoprogesteronemii gyakran tisztázatlan marad. Ugyanakkor a rendelkezésre álló adatok arra utalnak, hogy legalább néhány megsértése esetén endokrin homeosztázis terhes nők miatt lehet látens fertőző folyamatok kialakulását.
A szerepet játszanak vetélés összeegyeztethetetlen magzat és az anya Rh és ABO.
Az utóbbi irodalomban, jelentős számú építmények, amelyekbe a vetélés társul a különböző fertőző betegségek. Mechanizmusok a koraszülés a különböző fertőző betegségek a fentiekben ismertettük.
Késő gestosis foglalják el a vezető oka a perinatális mortalitás igen jelentős helyet. Bizonyíték van arra, hogy enyhe formái toxémia késői perinatális mortalitás tartományok 7,7% -ról 24%, és a súlyos elérheti 44,4-50%. Mivel a magzat pusztulását okozza, e patológia 12,7%.
Az okok és patogenezise késő gestosis jelenleg nem véglegesítették. Ugyanakkor kétségtelen, hogy az anya és érrendszeri betegségek immunológiai összeférhetetlenségét anya és a magzat, valamint enzimatikus zavar a méhlepény jelentős szerepet játszik a lehetséges okok között a késői gestosis. Azt sem tudjuk kizárni közvetlen vagy közvetett (dishormonal megsértése) a szerepe az anya, fertőző betegségek előfordulása preeclampsia, így annak kedvezőtlenül alakult.
Középpontjában a méhlepény változások késő gestosis a leépülési rendellenességek, degeneratív és érrendszeri jellegű. A enyhe és középsúlyos formák toxicitás méhlepényben terminusra magzati expresszált kompenzáló-adaptív válasz elsősorban perifériás részei a placenta lemezt. Jellemző szorosan elhelyezett terminál bélbolyhok tartalmazó nagyszámú nagy szincitiális csomók, amelyek közül néhány nem működik (obyzvestvlena). Ezzel együtt, van hyperplasia a bélbolyhok a hajszálerek, és növeli a SCM.
Amikor időtartamát a jelenlegi súlyos mérgezés megfigyelt disszociált érés chorionbolyhok jelennek gyengén erezett bélbolyhok. Jellemző az is a vaszkuláris károsodás, kifejezett disztrófiás változások leépülési szklerózis és bolyhok. Ezek a változások jelzik a kimerültség kompenzáló reakciók a test és annak krónikus hiba. Mindez mértéke szerint a toxicitás vezet éles változás enzimaktivitás, és szintézisét az extracelluláris strukturális proteinek, valamint csökkenti az energia csere a szervben. A magzatvíz hám van csökkentése RNS tartalom. Koncentráció csökkentésével glikózaminoglikánok megjegyezte, a bazális membrán és stroma bolyhok (Fedorova MV Kalasnyikov EP 1986).
A magzatvíz epitélium, mint más szerkezetek a méhlepény, koncentrációjának csökkentése a redox szukcinát-dehidrogenáz enzimet, citokróm oxidáz enzimek NAD rendszer. A méhlepény megnöveli a szívinfarktus, vérrögképződés láthatók régi intervillózus térben. A fennmaradó változatlan részek ST megfigyelt gyengén ejtik bazofil stippling, és megállapította, hogy jelentősen nőtt a bázikus és savas proteinek, tükrözve kompenzációs szintézisét változatlan sejtek.
Ez a kísérlet kompenzáció világosan látható az EM. Együtt területek nekrózis CT, megfigyeltük számának növekedése a kiválasztó szemcsék számának növelése a mitokondriumok és Golgi testek. Egész jelölt pinocitózisos vezikulumok kavicsos retikulum bővült tartalmaznak szemcsés anyagot.
Így, amikor később gestosis vértisztító celluláris változásokat és rendellenességei mikroerezetében a terminál bolyhok a placenta kombinálva vannak a fejlesztési kompensatornoprisposobitelnyh reakciók hypervascularity bolyhok. Ez lehetővé teszi, hogy a normális fejlődését a magzat és a születési ez az idő.
Azt is hangsúlyozni kell, hogy a mi anyagi későbbi gestosis szinte minden esetben a nyomon természetesen meghatározható morfológiai jellemzőit különböző fertőző betegségek.
Perenashivanie terhesség gyakran előforduló szülészeti patológia. A etiológiája és patogenezise még nem teljesen tisztázottak azt. Perenashivanie terhesség hozzájárul sokféle kórtan, beleértve a fertőző betegségek, ami endokrin zavarok és változások a neuromuszkuláris rendszerben genitális anya. Perenashivanie kockázati tényező is későn gestosis.
Patogenézisében elhúzódó terhesség fontos zavar a szokásos mechanizmusát a vajúdás. Morfológiai változások utáni első terhességet, ha a méhlepény nem specifikusak, és az jellemzi, sclerosis bélboholy stroma és az erek, túlzott mértékű lerakódása fibrinoid tömegek intervillózus terek és bélboholy stroma, vaszkuláris elzáródás. Vannak még a szívroham, a degeneratív változások CT és deciduális sejteket. Mindezek a változások összefüggésben lehet DIC, amely az elsődleges a patológiás folyamatok során előforduló elhúzódó terhesség.
Ugyanakkor a placenta jelölt kompenzációs jellemzői - fiatalok oktatásának bélbolyhok hyperplasia a hajszálerek a bélbolyhok, számos apró, egymáshoz közel elhelyezett terminál bélbolyhok alkotják a CCM.
Leírt morfológiai változások a méhlepény a terhesség alatt, sérti a saját váltó funkcióval. Különösen a csökkentett átmeneti oxigén és a tápanyagok az anyáról a magzatra, fokozott felhalmozódását a szervezetben a magzati anyagcserét. A jövőben, akkor jelentős szerepet játszanak a hormonális változások az anya - placenta - magzat magzati állapot és a munkaerő. Ez a másodlagos placenta elégtelen vezet metabolikus rendellenességek a magzat, és az utóbbit ismét tükröződik a későbbi funkciók, ami egy ördögi kör a kóros folyamatok.
Hiányzik keretében ezt a papírt, hogy részletesen megvitassák a lehetőségét, különösen összetett és nagyon sürgős problémáját etiológiája és patogenezise diabetes mellitus csak megjegyezni, hogy többek között a nem-örökletes formája a betegség a legfontosabb szerepet is felismerték a különböző vírusok, különösen a család Coxsackie. A cukorbetegség egy későbbi jelölt különböző változások. Kompenzált inzulinfüggő diabetes mellitus - placentában nagy tömegű, azzal jellemezve, disztrófiás változások chorionbolyhok, disszociált érési bolyhok, kombinálva kompenzációs hyperplasia kapillárisok.
Dekompenzált cukorbetegség placentáján kis méret, az jellemzi, diffúz bélboholy éretlensége, nekrózis a trofoblasztok. Strom laza terminál bélbolyhok kapillárisok található központilag, SCM számos, megvastagodott. A hajók és stroma a bélbolyhok határozza gócok extramedullaris vérképzésre. Ezzel együtt észlelt sclerosis villus vaszkuláris stroma, a kis és nagy, a kis plazmatikus impregnálás érfalat. Ez a forma kíséri súlyos placenta elégtelenség. A gyümölcsök születnek jelei diabéteszes fetopathy, vannak olyan esetek, szülés előtti magzati halált.
Úgy véljük, hogy a bélbolyhok vázödéma az eredménye felhalmozódása glikogén a bélbolyhok. A falakat a arteriolái a placentán cukorbetegeknél lényegesen megvastagodott része a lumen őket pusztítani. Egy ilyen hálózatban a hajszálerek kifejlesztett bélbolyhok kevésbé intenzíven, mint a normális méhlepény és sokkal kevésbé hangsúlyos SCM. Ezek a változások vezetnek zavar a placenta energia anyagcserét glikogén. A koncentráció növelése a glikogén a méhlepényben vezet acidózis, oedema folyadék felhalmozódás a bolyhos stroma és a fehérjeszintézist.
A korai 60-as évek a 20. században azt javasolták, hogy a betegség folyamata a méhlepényben a cukorbetegség, valószínűleg egy autoimmun folyamat - az antitestek jelenlétét az inzulinra és a rögzítés semleges inzulin-antitest komplexek placenta szövetek. Ez vezet a zavarok az érrendszerben.
A fő megnyilvánulása a kóros folyamat hemolitikus betegség magzati-placentáris ödéma. A méhlepény általában egy nagy, sápadt. Mikroszkóppal figyelte az ő nap nagy átmérőjű, nem megfelelő terhességi kor, intervillózus tér beszűkül. Chorionic hám réteg, megtartja Langhans sejtek. A ST kernel egyenletesen elrendezett, a száma szincitiális csomó és ér membránok jelentősen csökkent.
Amikor EM van jelentős vacuolisatio ST, beleértve annak mitokondrium. Strom NAP duzzanat, amely igen nagy számú Gofbaeura és fibroblaszt sejtek. Citoplazmájukban tartalmaz nagy mennyiségű zárványok lipidek, glikogén pigment. Az endothelium a kapillárisok a bélbolyhok megduzzadt. bélbolyhok hajók kitágulnak, tele vörös vérsejtek, amelyek közül az egyik látható nagyszámú eritroblasztokká. Gócok hematopoesist a bélbolyhok is tartalmazhatnak éretlen vörösvértestek különböző fejlettségű.
Változások a méhlepény egy adott szindróma csökkentéséhez vezet terméket oxigénfogyasztás (miatt a bomlási az eritrociták és azok éretlenségük) növekvő acidózis. Miután elhúzódó hemolízis alakul magzati szervek és a placenta ödéma, fokozott érpermeabilitás bolyhok. Szöveti légzést tolódik anaerob glikolízis. A méhlepény elkezdi használni a légutakat csak saját metabolizmusát, ami tovább gátolja az oxigén a magzatot. Felhalmozódnak oxidált termékek, amelyek bizonyos esetekben vezet koraszülés.
Amikor isoserological inkompatibilitás anyai vér és a magzati vörösvérsejteket kimutatható fiatal lumen vaszkuláris bolyhok, diffúz beszűrődése bélbolyhok stroma és a bazális réteg limfociták, diffúz patológiás éretlenségük chorionbolyhok. Bolyhos stroma gyakran duzzadt, tartalmaz egy nagyszámú sejt vázelemeivel Gofbauera sejtek. Terminal bélbolyhok egymáshoz közel vannak, méretük megnő.
Ez elég gyakori, és patológia a méhlepény, a háttérben a különböző szív- és érrendszeri betegségek anyja. Leggyakrabban ez egy veleszületett és reumatikus szívbetegségek. Alapvető fontosságú a fejlesztés a patológiai a méhlepény nem rendelkezik olyan fokú károsodás a perifériás keringés. Amikor kompenzált kardiovaszkuláris betegség anya Placenta nagy mérete és súlya feleslegben vaszkularizáció a bélbolyhok, a bőséges SCM, degeneratív rendellenességek és vérzések.
Dekompenzált patológiai a méhlepény, mint a nagy méretű és súlyú, jellemzően jelentős megvastagodása az edény faláról chorionbolyhok azok plazmatikus impregnálást és a fibrinoid nekrózist. Megállapítja a közeli elhelyezkedés és a sivárság a bélbolyhok, kis gócok nekrózis bennük, a trombózis és a vérzés intervillózus helyet.
Nemrég tartott egy nagyon gyümölcsöző kutatási szentelt a patológiai a méhlepényből kromoszóma-rendellenességek. A legteljesebb és megbízható információt azokról a szerkezeti változások csak akkor állnak rendelkezésre néhány leggyakoribb tüneteket. Amikor triploidia az X kromoszómán találhatók nagyobb, alaktalan elegendő elágazó NKT hydropicus változások (de anélkül, hogy átalakul egy ciszta) stroma, alig tartalmazó edények. A bolyhos stroma izolált bélelzáródás trofoblaszt sejtek. Azokon a helyeken, ahol a fióktelep bélbolyhok meghatározni girlyandopodobnye és ujjszerű kinövések. A felszínen része módosítatlan részlegesen hiperpláziás vagy atrófiás trophoblast.
Amikor monoszómiája az X kromoszómán (XO kariotípus) megállapította, hogy a szabálytalan elágazást egy fa kóros villous sosedstvovaniem nagy és kis bolyhok. bélbolyhok szabálytalan görbe körvonal, a stroma fibrozirovana gazdag sejtek, néha regresszív változás. A hajók határozzák meg nehezen. Trophoblast részben egy- és részlegesen kétrétegű, néha trofoblaszt vesék.
Amikor triszómia 21-es kromoszóma (Down-szindróma), van foltos bélbolyhok károsodott fejlődés korai embrionális időszakban. A jellemző a megjelenése nagy alaktalan bélbolyhok ujjszerű kinövések girlyandopodobnymi vagy helyükön elágazás. Stroma a „trofoblaszt intussusceptum” és minimálisan fejezte hajó. Felszíni epithelium túlnyomórészt egyetlen sorban.
A megvitatása a probléma a diagnózis és a kezelés a nem fertőző, nem-specifikus elváltozások a méhlepény kell arra, hogy azok nagyon sok esetben, kombinálva a különböző fertőzéses folyamatok, kölcsönösen befolyásolják egymás, beleértve a természet a szerkezeti változásokat.