Változások a bélbolyhok a placenta

Számának növelése csomók sintsitiotrofoblasticheskih (SU).

A számú SU több mint 33% érték tekinthető túlzott bélbolyhok (count csomók kell tenni szakaszonként 100 bolyhok a központi része az anyai felületének a placenta). Túlzott SU szaporodása miatt kapillárisok a terminál bolyhok serkentheti a hipoxia. Ez figyelhető meg különböző betegségek anya és a magzat kíséretében hipoperfúzió és / vagy csökkentése a oxigén intervilleznom térben hipoperfúzió kapillárisok bolyhok és magzati vérszegénység. Az okok a hipoperfúzió az anya - magas vérnyomás, praeeclampsia, primer thrombophilia, lupus, vérszegénység, krónikus tüdőbetegség és más betegségek összefüggő idült hypoxia. Az okok a részét a magzat -anemiya bármilyen eredetű. Túlzott SU is megfigyelhetjük, ha perenoshennosti és a terhességi magzati halált. A lokalizált növekedése SU találhatók avaszkuláris bolyhok gyümölcs- érrendszeri trombózis és infarktus a közelben bélbolyhok. Száma SU lehet normális, csökkent vagy nőtt a cukorbetegség és Rh konfliktus.

A túlzott mennyiségű (hiperplázia) cytotrophoblast sejtek

Cytotrophoblast sejtek (CTP sejtek cytotrophoblast sejtek Langhans) szilárd anyag formájában köpeny térhatású éretlen NAP. Mivel a progresszió a terhesség és érését bélboholy cytotrophoblast képeznek folytonos réteg válik feltűnő, amely létrehoz egy hamis benyomást a teljes hiánya az érett terminál bolyhok a hisztológiai preparátumokban festettük hematoxilin-eozinnal. Azonban, vannak azonosítva, 20-40% a normál felnőtt bolyhok gondos vizsgálata a fénymikroszkóp, vastagságától függően és orientációja a szelet és alkalmazása további PAS-reakció (CTP sejt citoplazmájában - PAS-negatív és STF sejtek - PAS pozitív). A nagyobb számú villusain CTP-sejtek megfigyelt perenoshennosti, cukorbetegség, pre-eklampszia, a magas vérnyomás, a rhesus konfliktus, intrauterin hypoxia és IUGR magzat. CTP-sejt hiperplázia - egy kompenzációs folyamat által okozott kárt a STF a hipoxia. Ez a folyamat egy olyan mutató expresszált placenta ischaemia és annak mértéke függ a mértéke és súlyossága az iszkémia.

Elégtelen számú sintsitiokapillyarnyh membránok

SCM hátránya (azaz kevesebb, mint 5% van bélbolyhok SCM) figyelhető meg a pre-eclampsia, Rh konfliktus, cukorbetegség, magzati hypoxia, kromoszóma-rendellenességek és IUGR magzat, halva született. SCM - a jele az érettség a bélbolyhok. SCM tükrözi csökkentése késések vagy hibák boholy folyamatok érlelés. A placentát hiány SCM domináló éretlen közbenső villusain nagy hypercellularis stroma, hiányzik a terminális bolyhok (morfológiailag placenta szerkezete megfelel a 26-32 hetes terhesség). Megsértése érés lehet szinkron, mint a Rh-konfliktus, vagy aszinkron (azaz, egyenetlenség proliferáció kapillárisok és trofoblaszt), mint a cukorbetegség. Függetlenül attól, etiológia, a hiány a SCM csökkenti a közlekedési funkcióval a méhlepény, növelve a rendellenességek a placenta súly, IUGR magzat, perinatális morbiditás és mortalitás.

Fibrinoid nekrózist bélbolyhok (intravillezny fibrinoid)

A legkorábbi szakaszában kár homogén elfajulása mögött található STF és felé nyúlik TFBM. Ezután ennek mennyisége megnő, és szinte az összes stroma Nap Fibrinoid képviselők nagy csomópontok kis mennyiségű piknotikussá magok STF. Intravillezny Fibrinoid perivilleznogo eltér a tény, hogy az utóbbi körül egy nap kívül. A normális érett placenta-bolyhok fibrinoid nekrózist fordul elő megközelítőleg 3% esetben lényegesen több koraszülöttség. Egy mérsékelt növekedése száma villusain fibrinoid nekrózist figyeltünk meg a poszt-távon, pre-eklampszia, a cukorbetegség, a Rhesus-konfliktus.

Megvastagodása trofoblaszt alapmembrán (TFBM)

Megvastagodása TFBM - szubjektív vizsgálat, de a PAS-reakció és a meghatározása a IV típusú kollagén vagy laminin immunhisztokémiai módszer használható megkülönböztetni a normális a BM megvastagodott. Vastag TFBM megfigyelt körülbelül 1% a teljes távú placentas, de foltos bolyhok növekedés összege megvastagodott TFBM Hosszantartó jellemző. Kimondva és gyakran generalizált TFBM vastagsága megfigyelhető változások a magas vérnyomás, pre-eklampszia, a cukorbetegség, immunnoobuslovlennoy magzati anaemia, túlzott perivilleznyh fibrinoid betétek és a malária. Amint a fentiekben említettük, a CTP hiperplázia indikátora placenta ischaemia, azonban minden körülmények között járó ischaemia bolyhok, TFBM besűrűsödik. Ez jelentősen rontja a közlekedés a tápanyagok, a méhlepényen keresztül, amellyel összefüggésben e patológia gyakran jár együtt a magzati oxigénhiány, a méhen belüli növekedési retardáció és a halvaszületés.

Számának növelésével sejtek Kashchenko - Gofbauera (KG-sejtek)

KG-sejtek - a mezenchymális és hematogén makrofágok. Ezek található kötőszöveti csatornák elején és megy a terhesség végén azonban, amely az ödémás és éretlen bélbolyhok legtöbb kihordott méhlepényből (80%), a teljesen érett, neotechnyh bélbolyhok nem láthatók. Száma KG-sejtek növekedését rhesus konfliktus és a cukorbetegség. Ezek jelenléte azt jelzi éretlensége vagy duzzanat NAP.

Rendellenességek összeg bélboholy hajók

Nap avaszkuláris lokalizált disztálisan gyümölcsből thrombotizált hajók vagy az eredménye a magzati halált. Gipovaskulyarnost bélbolyhok -, hogy nem csökken a hajók száma, és a jelenléte a kis erek nedilatirovannyh. Gipovaskulyarnost megfigyelt korai érés a méhlepény által okozott trombózis vagy gyümölcs hajókat. Diffúz folyamat vezet a halál a magzat 24-25 hét, de legalább - a terhesség végén, de a baba is született élve, alultáplált. Gipervaskulyarnost vagy horangioz, növelését jelenti hajók számát, de nem a torlódás vagy a kiterjesztés. Normál nap körülbelül öt hajszálerek. Horangioz diagnosztizálják, ha a nap 10 kapillárisok és jobban látható több mint 10 látótérben a diák vett három különböző placenta mezők (objektívvel 10 x). A placentát a horangiozom gyakran jeleit mutatják az akut vagy krónikus ischaemiát. Horangioz kombinálva a magas megbetegedési és halálozási újszülöttek, a BHP magzat, megfigyelhető a cukorbetegség, praeeclampsia, Rh-összeférhetetlenség szindróma Wiedemann - Beckwith.

Horangiomatoz. horangiozu hasonlók, azzal jellemezve számának növelésével kapillárisok bélbolyhok. Azonban horangioz megfigyelhető a terminál bolyhok és horangiomatoz - a közbenső és éretlen őssejt bolyhok, limit alvások sértetlen marad. Továbbá, amikor horangioze kapillárisok körül csak BM, míg horangiomatoze - gerendák retikuláris rost amelyek össze vannak keverve a környező stroma. Amikor horangiomatoze is közös vonásokat horioangiomoy, különösen a jelenlétében perivaszkuláris sejtek körül az edények, megnövekedett cellularitását és stromális kollagén. Szövettanilag horangiomatoz lehet osztani két alfaja: lokalizált (fokális és szegmentális) és diffúz multifokális. Amikor lokalizálódik horangiomatoze eljárás abból (szomszédos) NAP, szegmentális - több mint öt, és a fokális - kevesebb, mint öt bolyhok. A diffúz multifokális horangiomatoze van több, szétszórt érintett mezőket bolyhok. Mikroszkóposan: kis csoport szár vagy a szár és éretlen közbenső bélbolyhok stromaval hipercellularitás és nagyobb számú hajók. Perivaszkuláris sejtek mindig rendelkezésre áll, de nem könnyen kimutatható, ha festettük hematoxilin-eozin. Lokalizált horangiomatoz kombinálva koraszülöttség, preeclampsia, többes terhesség, diffúz - súlyos koraszülöttség, praeeclampsia, méhen belüli növekedési visszamaradottság, veleszületett fejlődési és a magzati placentomegaly. Arra utalnak, hogy a diffúz multifokális horangiomatoz egy rendellenesség a bélbolyhok.

Fibrózis a stroma a bélbolyhok

Ez egy normális felnőtt őssejtek bélbolyhok központjában, amely úgy tűnik, a 15. terhességi hét. Folyamatok fibrózis fokozatosan növekszik. Körül a 35. héten, csak kis adagokban reticularis stroma subtrofoblasticheskoy maradnak közbenső bélbolyhok és a 38. héten a stroma szár és a köztes bélbolyhok teljesen kollagenizirovana. Azonban, ellentétben a szár és egy közbenső bélbolyhok stroma terminál villus van egy kis mennyiségű kollagén rostok. Általában> 3% terminális bélbolyhaiból távú méhlepényeket rostos váz. A közös, nem feltétlenül intenzív stromális fibrózis közbenső és a terminál a bélbolyhok megfigyelt diabetes és dohányzás anya IUGR, terheskönyvek magzati elhalás, a krónikus Villita citomegalovírus, rubeola fertőzés, különösen ismeretlen etiológiájú perenoshennosti amelynél az összeg a bélbolyhok eléri 33%. Collagenization közbenső és a terminál a bélbolyhok kíséri szűkülete vagy elzáródása a kapilláris lumen (avaszkuláris NAP). Perfúzióval fibrozirovannyh bolyhok csökken, és ezért a közös bélbolyhok fibrózis csökken placenta perfúziót marker (szegmentális vagy diffúz). Az az érték, a magzat függ az elosztási folyamatot, de a korreláció a bélbolyhok stroma fibrózis és magzati hypoxia nem tárt fel.

duzzanat a bélbolyhok

Ez jelenti a duzzanat, és növeli az egyes bolyhok. Meg kell különböztetni a placenta ödéma, amelynél a diffúz bővítést és duzzanata villus. A teljes idejű placentas ödéma kitett éretlen közbenső bélbolyhok. Ez figyelhető meg a cukorbetegség, Rhesus-konfliktus, preeclampsia, méhen belüli fertőzések (parvovírus B19, szifilisz, toxoplazmózis, citomegalovírus fertőzés), lizoszomális tárolási betegségek. Végre jelenléte jellemzi a nagy vakuólumos sejtek és a KG-vacuolisatio grofoblasta. Ödéma a bélbolyhok, különösen azokban az esetekben, a koraszülöttek, lényegesen gyakrabban magzati oxigénhiány, halva születés, újszülöttkori halálozás, neurológiai és motoros károsodások a gyermek nagyon alacsony születési súlyú csecsemők.