Zavar a szív vezetési rendszer
3. fejezet Jogsértések funkciót, a szív ingerületvezetési rendszer. szívritmuszavarok
Változások a pulzusszám az eredménye megsértése ingerlékenység funkció, vezetőképesség és kontraktilitás a szívizmot.
§ 249. megsértése szív excitabilitás
Sinus arrhythmia. Úgy tűnik formájában egyenlőtlen időtartama között eltelt szív összehúzódási, és függ a előfordulása impulzusok a szinusz csomó szabálytalan időközönként. A legtöbb esetben a szinusz aritmia - a jelenség fiziológiai, gyakran fordul elő a gyermekek, a fiatalok és serdülők, mint a légzési aritmia (gyors szívverés belégzés során, és lassítja során légzési szünet). A felnőttek, légzési arrhythmia léphet alvás közben.
A patológiás körülmények között (agyi oxigénhiány, sérti a vérellátás, sérülés, stb). Szinusz aritmia jelentkezik eredményeként a gerjesztési központok kardiális vagus idegeket.
A kísérletben szívritmus zavarok típusú légzési aritmia során megfigyelt elektromos stimulálása a szív, amikor az inger frekvencia meghaladja a kapacitását a szívizom, hogy felszívja a mesterségesen meghatározott pacemaker ritmus.
Sinus aritmia fordult elő a kísérletek az akció a szíve a diftéria toxin. Ez toxin anticholinesterase aktivitást. Csökkentett kolineszterázaktivitás hozzájárul a felhalmozódása az acetilkolin a szívizomban és növeli a hatását a vagus ideg a bevezető rendszer hozzájárul a megjelenése sinus bradycardia és a szívritmuszavar.
Aritmia. Extrasystole - idő előtti összehúzódását a szív kamrai vagy impulzus megjelenése miatt további heterotopikus vagy „méhen kívüli” gerjesztés hangsúly. Attól függően, hogy a hely a további impulzus megkülönböztetni pitvari extrasystolék, kamrai és pitvar-kamrai.
- Pitvari extraszisztole - további impulzus lép fel a falon a pitvar. Elektrokardiogram különbözik a normális fogak kisebb értéket R. A formáció az impulzus közel a AV-csomó és szokatlan gerjesztési hullámhossz irányába P hullám pitvari izomzat negatívvá válik.
- Atrioventricularis extraszisztole - további impulzus lép fel az AV-csomó. gerjesztési hullámhossz mentén terjed a pitvari szívizom ellentétes irányban, hogy a normális, és az elektrokardiogram felmerül negatív horog R. A hely tekintetében a kamrai komplex függ a helyét az ektopikus automatizmus: ha a csomópont a felső részen, a P hullám előző QRS komplexum. Ha alacsonyabb, a P hullám követi a QRS komplexum. A kamrai QRST komplex pitvari és pitvar-kamrai extraszisztolékat a legtöbb esetben nem változik, mivel a gerjesztés egy közös törzsből ventriculonector kapcsolók kamrai szívizom behelyező rendszer a szokásos módon.
- Kamrai extrasystole - további impulzus jelentkezik bekötési rendszer egyik kamrák a szív okoz az első helyen, hogy a gerjesztés kamrába. Az elektrokardiogram tűnik kamrai komplexek jelentősen megváltozott konfigurációt. Kamrai aritmia jellemez kompenzációs szünet - hosszabbítás közötti intervallum ritmuszavarok és utána a szokásos visszaesés. Interval előtt extraszisztole általában lerövidül. Eredeti veri annak a ténynek köszönhető, hogy a korai kamrai gerjesztést nem végeztek az ellenkező irányban keresztül AV-csomó, és nem sérti a pitvari ritmust. Követően azonban a következő gerjesztése pitvari extrasystolék találja szívkamrai szívizom a refrakter állapotot, ami a hosszúkás rés (ábra. 55). Van spekuláció, hogy a kompenzációs szünet oka lehet, hogy az AV-csomón tűzálló magát.
Az éles aktivitásának növekedése központok heterotopikus szív automatizmus miatt a megjelenése csoport extrasystolék. Hosszabb átmenetet egy gyors szívritmus vezet méhen kívüli paroxizmális tachycardia.
A roham alatt a rohamokban jelentkező tachycardia összehúzódását a szív lehet akár 200 perc, és a gyerekek, sőt akár 300 percenként. Az ilyen paroxizmális tachycardia nem enyhül reflexszerűen a szív vagus ideg központokat, megnyomja a carotis sinus régió (Gehring Cermak-reflex), vagy a szemgolyó (Aschner reflex). Ez növeli a hang ezek a központok, a fokozott vagus hatást gyakorol a szív, a szívfrekvencia lelassul.
Mechanizmusai ekstrasistoly. Sok aritmiák okozzák betegségek az idegrendszer szabályozása kardiális ingerelhetőség és elektrolit anyagcsere rendellenességek infarktus.- A szerepe az idegrendszer tényezők a mechanizmus ekstrasistoly. Kamrák a szív alatt az uralkodó befolyása a szimpatikus idegeket. Fokozása szív ideg nem csak növeli az erejét a szív összehúzódásai, hanem növeli ingerlékenység és a vezetőképesség a meggyengült szív (IP Pavlov). Amikor szívizom-károsodás (például során hypoxia, megsértve a koszorúér véráramának) eredményeként irritáció erősítő idegek okozhat szívritmuszavar, és még a kamrai fibrilláció. A kísérlet letartóztathatjuk kamrai tachysystole által indukált ligálása koszorúér, kikapcsolja a befolyása a szimpatikus idegeket.
Kísérleti körülmények között a stimuláció a vagus ideg lehet indukálnak kamrai asystole vagy extrák tachysystole és megállítani őket.
Jelentése az arány az extra- és intracelluláris koncentrációja K + megváltoztatja a sejtek ingerelhetőségének. Például, a hipoxia K + ki a sejtből az extracelluláris közegbe, annak koncentrációja a sejtben csökken, a nyugalmi potenciál a miokardiális sejtek is csökken, és növeli a ingerelhetőség. Ennek eredményeként a gyenge érkező impulzusokat az epehólyag, a belek és más belső szervek közben oxigénhiány okozhat idő előtti veri.
Ion koncentráció időtartamától függ a refrakter periódus, amely általában határozza meg az akciós potenciál időtartamát és időtartama repolarizációs fázis. Ha a mozgási sebessége a K + a sejt és a Na + a sejtbe lelassul, és a refrakter periódus meg van hosszabbítva.
Amikor gyorsuló kimenete K + sejtekből (például során hypoxia) repolarizációs fázis lerövidül, időtartama az akciós potenciál, refrakter periódus csökken, ami hozzájárul a ritmuszavarok.
§ 250. Jogsértések A szív ingerületvezetési
Megsértése az impulzusok a szív ingerületvezetési rendszer, az úgynevezett blokád. A blokád részleges vagy teljes.
Szünet holding bárhol lehet az út a szinuszcsomóból a terminál ágai a pitvar-kamrai köteg (His-kötegen). megkülönböztetni:- sinuauricular blokád, amely impulzusok vezetődését között megszakadt, sinus csomópont és pitvarok [nézet]
Sinoauricular blokk előfordulhat miatt az erősítőközeg funkciója a vagus idegeket. Azonban néhány impulzusok felmerülő szinuszcsomóból, nem végzik el, és van egy teljes elvesztése szívcikluson. Fogyás előfordulhat időközönként 1, 2, 3 vagy több szívverés.
Az ilyen elzáródás okozhat, ha degeneratív változások a szívizom vagy súlyos megsértése elektrolit-egyensúly benne. A sejteket sinuauricular csomópont képest a kontraktilis elemek jobban ellenáll a eltolódásokat kálium koncentráció, és a sejten belüli koncentrációját iont támogatott több stabilan.
- Blokád I nyilvánul nyúlás mértéke intervallum p-Q egy 0,21 (általában 0,08-0,12 s).
- Amikor a mértéke blokád II előfordul nyúlás időben a pulzus, és végül egy ideiglenes szünetet impulzus átvitele a pitvarok a kamrák - kamrai összehúzódás esik. Az ezt követő szünet vezetőképesség helyreáll, és a következő sinus impulzus hatására mérséklődik a szív. Az ilyen periodikus veszteség kamrai komplexet ezt követő redukcióval a továbbiakban „Wenckebach időszakok - Samoilova”.
- Amikor a mértéke blokád III P-Q intervallum kissé megnyúlt, tehát nem tartozik minden második vagy harmadik a kamrák összehúzódását, és az EKG elérhető minden második vagy harmadik készlet QRST.
- IV atrioventricularis blokk nevezzük egy teljes keresztirányú blokádot. Így pitvarok szerződés normális szinusz ritmust (60-72 vágás percenként), a kamrák - egy lassú ritmust (30-40 ütés percenként). A kamrai ritmus szabályozza a AV-csomó.
Intraventrikuláris blokk (vagy hosszirányú blokád) kapcsolódó megsértése impulzusok bifurkációs a pitvar kamrai köteg. A lendület át a pitvar csak egy kamra. Tovább kamra vagy nem kap impulzust, vagy jön redukált formában a kamrai sövény. Mivel a kamrák nem ugyanolyan erővel. Kamra a érintett láb csökken kevesebb (giposistoliya). Az EKG látható növekedése hossza QRS komplexum.
Nature rendellenességei ingerületvezetés blokád nem teljesen világos. Levi (1921) úgy vélte, hogy az sérti a pitvar-kamrai vezetési miatt a meghosszabbítása a tűzálló bekötési rendszer a szív. Wenckebach (1927) vezetési megsértése kifejtette kimerülése AV-rendszer, vagy csökkentik a excitabilitás. AF Samojlov (1929) úgy vélte, hogy a sérült szívizom fordul helyi lecsengő gerjesztés parabiotikus jellegű. Az eredmények azt mutatják, hogy csökkentse labilitás (vagy funkcionális mobilitás) a miokardiális sejtek. Ebben az esetben a gerjesztő hullám jön be melegágya csökkentett labilitás, elmélyítése parabiotikus állam az utóbbi. Grant kutatás (1956) egy elektronikus modell szimulálja sérti a szívizom, megerősítette az alapvető rendelkezések Samoilova - lecsengő gerjesztés aktivált aláírása kanos lehetséges.
Megsértése az impulzus úgy tűnik, hogy egy bizonyos értéket felhalmozódása az acetilkolin az AV-csomón szövetet. A kísérletben a vereség huzalrendszer növekedése kíséri annak érzékenységét a befolyása a vagus ideg.
§ 251. A pitvarfibrilláció a pitvarok és a kamrák
A pitvari fibrilláció nyilvánul formájában nem egyidejű gerjesztése különböző csoportok az izomrostok, és így a szünet koordinált összehúzódását a szívizomban.- pitvarfibrilláció
Pitvarfibrilláció, azokat már aktív szerepet a hemodinamika és legyen vérrel tározó. Az EKG eltűnnek tipikus fogak R. Ehelyett csak az izoelektromos hullámos vonal látható, néha nagyon gyakori ingadozása, az úgynevezett „f” hullámok.
A frekvencia kamrai frekvencia pitvarfibrilláció határozza AV vezetési rendszer. Ha nagyszámú impulzusok végzett a pitvarok villódzó a kamrákba, az utóbbi csökkentett gyakori kaotikus ritmus (tahiaritmicheskoy). Ez hátrányosan befolyásolja az állam az izmok a kamrák és a teljes hemodinamikai. Amikor bradiaritmicheskoy forma pitvarfibrilláció, amikor a legtöbb impulzusok blokkolva van az AV node és a kamrák egy viszonylag lassú ütemben, hogy kedvezőbb feltételeket teremt a szív munkáját.
A klinikán, pitvarfibrilláció figyelhető főleg cardiosclerosis, mitrális stenosis lyukak és a súlyos hyperthyreosis, t. E. körülmények között hirtelen terhelés-növekedés a szívizom és metabolikus rendellenességek ott.
A pitvarremegés (pitvarfibrilláció) kamrák - terminális szívbetegség.
Kamrai fibrilláció - koordinálatlan gerjesztési és összehúzódás az egyes szívizom rostok - okozza megszüntetését hatékony, pulzusszám. Megkezdi a kamrafibrilláció emberekben nem lehet megállítani és spontán általában vezet szívelégtelenségben.
Infarktus hajlamos előfordulása fibrilláció, ha néhány extrém ingerek (hirtelen hipoxia, elektromos áram) a rá ható egy adott, a „veszélyeztetett” szív ciklusfázishoz. Az elején ez a fázis, amely tart körülbelül 30 ms, szinte egybeesik a csúcs a T-hullám az elektrokardiogramon. Már a rövid távú stimulálása a szív ebben az időszakban is okozhat kamrafibrilláció.
A fibrilláció miokardiális kifejezetten hívja megszüntette a tényleges sebesség a műveletek során a „száraz szíve.” A műveletet a szív és a tüdő egy szív-tüdő gépet kamrafibrilláció tarthat több órán át, anélkül, hogy jelentős kóros elváltozásokat a szívizomban.
Mechanizmusok pitvarfibrilláció még nem teljesen tisztázott. Ismeretes, hogy a pitvari fibrilláció előforduló egy vagy több gócok nagyfrekvenciás gerjesztő impulzus termelnek, mint a mozgás sebessége a hullám gerjesztési a szívizom és lassítja refrakter periódus lerövidül izomrostok.
A koncepció szerint a „körkörös” Wenckebach-Samoilova, pitvarfibrilláció gerjesztési folyamatosan keringtetünk a pitvari szövetek, mozgó egyik csoport a szomszédos szívizom rostok. Ezt segíti elő lassítja a sebessége a gerjesztési myocardialis refrakter periódus és lerövidítése a szálak. Így között a „fej” és a „farok” a gerjesztési hullámhossz nonexcitability zóna, amely mozgatja követően a hullám gerjesztő.
A megjelenése egy vagy több gócok nagyfrekvenciás gerjesztő impulzus és generáló ütközés gerjesztési hullámok kombinálva késleltetett infarktus vezetőképesség ad okot, hogy több kis hullámok, villogást okozó és flutter infarktus.
§ 252. szív defibrillátorral
Defibrillation a szív - egy sor intézkedést, amelynek célja a megszüntetése az állam a kamrafibrilláció. A leghatékonyabb befolyása, lezáró kamrafibrilláció az elektro-impulzus eljárás. Elektromos impulzusos hatást aszinkron megszakítja gerjesztés az izomrostok és bizonyos esetekben lényegében elnyomja aritmia. A hatás a köpölyözés ritmuszavarok így magyarázható egyidejű depolarizációjához szívizom rostok.
Használt defibrilláláshoz nagyfeszültségű egyenáramú kisülési (4000) egy időtartama 0,01 alkalmazva a felszínen a mellkasi elektródák. Még hatékonyabb a fékezési és egyéb pitvari aritmiák kisülés, szinkronizált egy bizonyos ponton a szisztolé, így elkerülve expozíció „veszélyeztetett” szív ciklus fázisban. Ahhoz, hogy használhassa a szinkronizált kisülés impulzusok a szív.