Szembetegség emberekben a tünetek, okok, tünetek, kezelés
A szem betegségeinek optikai eszköz
A optikai berendezés, a szem alkalmazzuk egy tiszta kép a külső objektumot a retinán. A leggyakoribb kóros elváltozások vannak kiálló berendezés a szem fénytörési rendellenességek és a szabályozás a szemen belüli nyomás a glaukóma, valamint a megsértése az átláthatóság a fény fénytörő rendszer, különösen a szürkehályog.
fénytörési rendellenességek. Megsértése esetén a fénytörés megfigyelt objektumok nem összpontosít a retinára.
Amikor tengelyirányú rövidlátás (myopia) szemgolyó feszített kép fix nem a retinán, hanem előtte. Kevésbé gyakori fénytörési rövidlátás, ahol túl sok a fénytörés. Ennek eredményeként, a fény a távoli tárgyakat nem konvergál a retinán, ami elmosódott képek objektumok távol vannak. Ez sérti korrigálni homorú lencséket.
Amikor távollátás (távollátás), vagy a szemgolyó túl rövid (axiál hyperopia), vagy túl gyenge fénytörés (refraktív hyperopia). Ennek eredményeként, a fény, ami a tárgy mellett elhelyezett, nem konvergál a retina és közeli tárgyak elmosódottak.
Alakíthatóság a kor előrehaladtával csökken a lencse, és így a maximális görbület, ha figyelembe vesszük a közeli tárgyakat. Ez vezet a távollátás (presbyopia).
Asztigmatizmus. A felület a szem nem tökéletesen gömb alakú. A helyes asztigmatizmus, görbületi sugara a lencse a vízszintes és függőleges tengelyek változnak, tekinteni, mint egy négyzet téglalap távolságot. Ez sérti korrigáljuk a hengeres lencse. A asztigmatizmus ferde tengely vízszintes és függőleges tengelyen vannak elrendezve szögben egymáshoz. Irreguláris astigmia akkor jelentkezik, amikor a heg.
Glaukóma. Normális esetben, a szemen belüli nyomás mintegy 10-20 Hgmm. Art. Okai kiáramlás - sűrítő trabekuláris hálózaton vagy szűkül a szöge az elülső kamrába, akkor figyelhető meg, ha a rövid anterioposterior tengelye a szem (axiál hyperopia), vagy növelésével a lencse vastagsága a korral. Továbbá, a szög az elülső kamra expanzió közben szűkíti a tanuló, ami megvastagodása a szivárványhártya egy bázis. Ez történik a sötétben.
A kezdeti szakaszban a terjeszkedés jelentette a holttér és szűkítése perifériás látás a belsejében. Kezelés lépései szemen belüli nyomás csökkentésére, leszűkítve a tanuló segítségével ható gyógyszerek a paraszimpatikus idegrendszer, és csökkentik a szemen belüli folyadék, annak kialakulása, valamint a reabszorpciója HCO3 - a vese proximalis tubulus és részt enzim karboanhidráz. Glaukóma alakulhatnak növelése nélkül a szem belső nyomásának a látóideg megsérült, valószínűleg a csökkent véráramlás.
Szürkehályog. Az átláthatóság a lencse függ a víztartalom. A cukorbetegség a magas glükóz koncentrációja okoz glikozilezési fehérjék (kialakult előrehaladott glikozilezési végtermékek [AGE]). Számuk növekszik a korral. A cukorbetegség is felhalmozódik a lencse szorbit.
A retinális betegségek
A retina két típusú receptor. rúd és három különböző típusú kúp. Kúpok felelősek színérzékelést. Az alapvető mennyisége kúpok a legnagyobb súlyossága a zóna található, amely a fovea a retina. Sticks felelős fekete-fehér látás, különösen sok közülük perifériás részein a retina. A fényérzékeny külső szegmensek a fotoreceptorok rendszeresen frissítik, és maradványait pigment epiteliális sejtek mennek keresztül a fagocitózist. A fotoreceptorok keresztül továbbított gerjesztési bipoláris sejtek a retina ganglion sejtek.
Megsértése esetén a fagocitózis pigment hámsejtek felhalmozódnak az anyagcsere termékek, fotoreceptorok degenerálódnak, fejlődő retinitis pigmentosa. Degeneráció macula, amely akkor a gyermekkorban (Stargardt-féle betegség) által okozott genetikai hibát a szállítási ATP-kötő fehérje, amely normálisan kifejeződik a külső szegmens a fotoreceptorok. A hátránya ennek a fuvarozó megsérti frissítés külső szegmenseinek vizuális sejtek. A heterozigóták egy genetikai hiba a hordozó növeli a korral összefüggő makuláris degeneráció.
Elektroretinogram (ERG). Amikor a fény esik a retina rögzített közötti potenciálkülönbség a szaruhártya és a közömbös helyezett elektróda a fül. Amikor a felvillanó fény által generált első hullám, amely az összeget a lehetséges változások a receptorok. Ezt követi a b-hullám, amely képződik megváltoztatásával potenciálok bipoláris sejtek és gliasejtek és egy hullám változása miatt a potenciálok a pigment epithelium sejtek. Amikor kikapcsolja a fényt rögzítjük d-hullám - az összeg a lehetséges változások a potenciálokat a fotoreceptorok és bipoláris membrán sejtjeiben (reverziós potenciál).
Központi artéria elzáródás halálát okozza amakrin, bipoláris, és ganglion sejtek, amely vaksághoz vezet. Receptorok pigment epithelium és továbbra is fennállnak, mivel azok el vannak látva egy megfelelő mennyiségű oxigént a érhártya hajók. A ERG b-hullám hiányzik, de mentett A- és C-hullám. Ha retinaleválás a pigment epithelium változásai az ERG nincs regisztrálva. Teljes retinaleválás jön a teljes vakság.
A diabéteszes retinopátia - a leggyakoribb betegség a retina. Mivel a megnövekedett glükóz Bejövő sejtek körül vékony retina vérerek (periciták) termelnek szorbit, megduzzadnak, és szorít a vaszkuláris lumen. Megvastagodása a vascularis falak is jelentkezik eredményeként a fehérje glikozilációs (AGE). Ez vezet a szöveti ischemia, a kialakulását angiotenzin ll (All), ami viszont serkenti a VEGF - erős angiogenezis faktor. Ennek a következményei az angiogenezis, megnövekedett permeabilitása az edény faláról, neovaszkularizáció és vérzések. Vérzés csökkenti az átláthatóságot a üvegtest, retina isémia elpusztítja végül fejleszteni vakság.
Farkasvakság. Vizuális pigment áll, 11-cisz-retinol, vitamin A metabolit, és egy protein, amelynek más a szerkezete a háromféle pálcikák és csapok. Amikor-vitamin-hiány a vizuális pigment szintézis megbomlik a pálcikák és csapok, amelyek csökkenéséhez vezet a megítélése a fény, különösen alacsony intenzitású (Twilight).
kúpok működik - biztosítja a színlátás. Pigmentek kúp észrevette a vörös, zöld és kék színű, különböző spektrális érzékenységét. Gének mutációi alkalmas pigmentek zavarja a színérzékelésen. Részleges vagy teljes elvesztése vörös pigment eritrolaba csökkenését okozza érzékenység vagy nem-érzékelés a hullámok vörös és fejlesztési protanomalii vagy protanopia rendre. Megsértése képződésének zöld pigment hlorolaba okoz deuteranomalopia és deuteranopia. Tritanomaliya vagy acyanopsia alakul mennyiségének csökkentésére vagy hiánya tsianolaba kék pigment, azzal jellemezve, csökkentését vagy teljes hiánya az érzékelés a fény a kék-ibolya régió a spektrum. Mivel a gének a piros és zöld pigmentek találhatók az X kromoszómán, vörös-zöld színtévesztés a nők sokkal gyakoribb, mint a férfiaknál.
Ennek hiányában kúpok személy látja, csak fekete-fehér képeket. Élesen csökkent látásélesség, mint ebben a patológiai látásfunkciók működnek rudak elhelyezve parafoveal. A betegség az úgynevezett rúd-monohromatizm vagy napi vakság.
Hogy értékelje a színlátás a használt szín ellenőrzése asztalt, amelyen van írva egy bizonyos szín számát helyesen felismert, ha a megfelelő pigment a rudakat.