Journal of citokinek és gyulladás, lizoszomális enzimek
OV Tsygankov, LA Ruyatkina, ZG Bondarev
Címkék: lizoszomális enzimek polimorfonukleáris leukociták.
A koncepció a lizoszomális rendszer javasolt 1955-ben C. de Dyuvom, mint minden új ötlet már használják különböző területeken a tudomány, hogy támogassa a legfontosabb szerepe ezeknek a szerkezeti mechanizmusok a vizsgált jelenségek. Azonban az alapvető szerepe lizoszómákkal a gyulladásos folyamat, és a mai napig vitatott. A természete és mennyisége a másodlagos megváltozása hatására flogogennogo szer által meghatározott elkötelezettség lizoszomális hidrolázok. Sérülés esetén a lizoszómák mentesíthetik ebbe bezárt enzimek hasítására képes összes anyagok a sejtekben (fehérjék, nukleinsavak, szénhidrátok, lipidek). Továbbá, ezek az enzimek jelenlétében az etiológiai faktor vagy nélküle, a folyamat folytatódik változtatás és degradáció, képződését eredményezi a biológiailag aktív anyagok - mediátorok a gyulladás. Emiatt lizoszómáiba nevezik „kezdőpont” gyulladás.
A lizoszomális hidrolitikus potenciális felismerést függően funkcionális állapotát a szervezet, a többi - csak részlegesen. Hatása alatt a stressz gyorsan növekvő mérete és lizoszóma szám sejtekben fokozott permeabilitása a membrán változik lokalizáció. Hatása mérsékelt intenzitású tényezők aktiválódásához vezet a lizoszomális berendezés anélkül, hogy járulékos sejt lizoszómák sérülése [14, 15, 36]. A növekedést a erősségét és időtartamát stimuláció megzavarta szerkezeti integritásának a lizoszomális membránok kitermeléssel a savas hidrolázok a citoplazmában, és a keringő vérben, és a későbbi fejlődését a citolitikus folyamatlánc a szöveti sérüléssel [32, 33, 39, 44, 50].
A lizoszomális aktiválási szelektív lehet, attól függően, hogy az erő, jellegét és időtartama. Ez valószínűleg annak köszönhető, hogy a különböző lokalizációs a lizoszomális enzimek (membrán-kötött, mind oldható), valamint ezek egyedi szubsztrát specificitásuk, és a telepített idején egyenlőtlen súlyosságát. Ez a folyamat fokozatosan és kapcsolja egy bizonyos ponton [11, 14, 38]. Ebben a tekintetben, logikus, hogy a tevékenység a lizoszomális giperfermentemii tükrözi dinamikáját klinikai lefolyása a kóros folyamat, prognosztikai értékét és a lebomlásának szintjét a sejt [40]. Hasonló korrelációk azonosított atópiás dermatitis: a nagyobb aktivitás a LF, különösen a exacerbatiók alábbhagyott, és alacsony tartalék kapacitásainak polimorfonukleáris leukociták (PML) korrelációban nehezebb folyamatosan relapszáló [8].
Lizoszómák részt vesz szinte minden „stratégiai” cella életfolyamatokat. Sejtmetabolizmusban tartozik hozzájuk egy központi helyen, részt vesznek a folyamatban a fagocitózis, immunogenesis végrehajtás hormonális hatás, javítása és felújítása, sejten belüli struktúrák, a szegregáció sejtműködés, katabolizmus extracelluláris és intracelluláris fehérjék bioszintézise és jó néhány hormon (inzulin, növekedési hormon, pajzsmirigy hormonok ) [6, 8, 13, 14, 15, 41, 45]. A folyamat során a megtermékenyítés, és spermato- oogenezis, metamorfózis, differenciálódás, a sejtosztódás és az öregedés, fejlesztése drogrezisztencia lizoszomális berendezés ugyancsak fontos szerepet játszik [27, 51, 56]. Sőt, a modern külföldi tanulmány vizsgálta a szerepe a lizoszómális hidrolázok különösen katepszin D a fejlesztés mentális képességek, alkotó intelligencia és annak csökkentésére [28, 37].
A létezése folyamatos kommunikációt a belső környezet lizoszómákkal szervezet mechanizmusok endocitózisos, exocitózis és diatsitoza lehetővé teszi, hogy nézd meg lizoszomális vacuolar cellát, mint komplex rendszer erősen specializált szervezet, amelynek képviselete minden szövetben. Lizoszomális rendszer rendkívül dinamikus, amint azt nemcsak a reakció bármely változás homeosztázis, hanem a szezonális ritmusok tevékenység LF: fokozott aktivitása a savas hidrolázok és áteresztőképességét lizoszomális membránok a tavaszi és nyári hónapokban és csökkenése ezek a mutatók az őszi-téli időszakban [20] .
Érdekes változások lizoszomális táj jellegétől függően a hatalom. Aktiválása részt vevő enzimek degradációját szénhidrát szubsztrátok (savanyú foszfatáz), kifejezettebb tartott állatok szénhidrát diéta. Fehérje-lipid étrend serkenti katepszin D. Feltételezhető, hogy az elvek az egészségügyi élelmiszerek, alapján a test elhúzódó bizonyos tápanyagok változásaival kapcsolatos kémiai szerkezetének lizoszomális membránok, hogy a változás az összetételüket és növeli a permeabilitást egy adott szubsztrát; és ezek a változások szisztémás jellegű [14, 55].
A számos ismert megközelítések LF 100, ahol az enzim létezik heterogenitás enzim nem csak az azonos sejtek, de a sejtekben a különböző szövetekben. Például, a PML túlsúlyban redox lizoszomális enzimek, így jelentős mértékben hozzájárul a magas baktericid aktivitása a leukociták és makrofágok [26, 38, 52, 58], és még vesz részt a folyamatokban sejtdifferenciálódás [30]. A savas foszfatáz, bár jelen szívizomsejtek, bár gyakoribb intersticiális sejtek, makrofágok és leukociták, hogy azok állandó marker enzimek lokalizált mindenütt: a mátrixban a lizoszómákban a saját membrán, és még a citoszolban. A katepszin D - fő, ha nem az egyetlen enzim kardiomiociták koncentráljuk lizoszomális mátrixban, [29, 47] DN-áz is koncentrálódik a mátrix lizoszómák, részben a sejtmagban [46, 50].
Eredete a szérum lizoszomális enzimek, ellentmondásos marad. Az egyik a legvalószínűbb forrás PML vér és szöveti sérülést [18, 19, 56]. Neutrofil granulociták fontos szerepet játszik a humorális rendszerben-sejt kölcsönhatások, így egy univerzális célpontja, és ennek megfelelően, egy indikátor különböző rendellenességei homeosztázis [4, 7, 11, 16, 38]. Bebizonyosodott, hogy a PML és a makrofágok képviselnek egyfajta depó lizoszómális hidrolázok meghatározó oxigén-független biocid professzionális fagociták és alkalmazottak fő forrása a plazma enzimek [21, 35, 49].
A lizoszomális diszfunkció és a szomatikus patológia az emberi
Modern Citológia aktívan vizsgálja megsértése biogenezisében lizoszómák fejlesztésében szerzett emberi betegségek kialakulását. Tömege újabb publikációk szentelt a problémák a kapcsolat katepszin D és az Alzheimer-kór, de nincs adat dátum, ott [28, 37]. Fokozott plazmakoncentrációja lizoszomális katepszinek a daganatos folyamatok is gyakran említik az irodalomban [33, 48, 59]. A lizoszomális hyperenzymemia egy nagyon érzékeny markere sejt „baj” [7, 41], amely lehet használni a korai diagnózis és meghatározzák a súlyosságát számos súlyos, életveszélyes állapotok, beleértve a DIC [54].
Ez azt jelezheti, különböző szakaszaiban szívelégtelenség hiszen kifejezett, akár végzetes, excentrikus hipertrófia és koncentrikus elhanyagolható. Nagy lizoszomális és autofagotsitarnaya megfigyelt aktivitás megbetegedett szívizomsejtek, jelenlétére utal a önpusztító folyamat citoplazmatikus degeneráció, végzett ellenőrzése alatt egy programozott autolízis.