súrlókóros juhok
Scrapie, Euky fenyő, scratchie, kaucsukok, remegés (Eng.); la tromblente (fr.); tra-berkrankheit, Reiber Krankheit (azt.)
Surlókór - surlókór - egy lassan kifejlődő betegség, a juhok és kecskék, középpontjában a Koto-bő a degeneratív változások a sejtek a központi idegrendszer. Betegség-ha rakterihuetsya hosszú inkubációs periódus (2-3 év), a krónikus áramlás, izgatottság, intenzív viszketés, ataxia, bénulás, senyvesség és a magas, közel 100%, a mortalitás esetek.
Surlókórt bejegyzett védjegye az Egyesült Államokban, Kanadában, Ausztráliában, Új-Zélandon, Indiában és Dél-Afrikában. Skóciában (déli rész) és Anglia (East) egy olyan betegség, fix ter. Ez az első eset, hogy ilyen klinika betegséget regisztrált 1732-ben Angliában, 1981-ben Franciaországban. Bulgáriában azt figyeltük meg, 1970-ben szerint Vladimir Shubin et al., Mert a lassú fertőzések, hazánk elveszti Romanov juhfajtához. Znachitel¬ny, ha nem a fő szerepet az a tragédiát hozott surlókórfertőzéseket (8)
A klinikai tünetek és kóros elváltozásai. Prizna¬ki klinikai betegség spontán és kísérleti fertőzését az azonos típusú. Amikor eksperimen¬talnom fertőzés a juh, a lappangási idő 4-24 hónap. Bárányok fertőzött röviddel a születés után, ez rövidebb - 3-5 hónap. A spontán fertőzés lappangási pe¬riod elérheti az 5 év. A fertőzött kecske tart 7-22 hónap.
Az első jelei a betegség megmutatkoznak időről időre, így nehéz diagnosztizálni a betegséget. Beteg juhok nem jött ki a karámból, vagy futás a kutya felé, hogy egy zárt voro ott. Ez az állapot tart, körülbelül 30 percig. Néhány birka értesítés fix bámulni, látás gyengül vagy vakság is előfordulhat. A bőr durva, gyapjú vzero¬shena (ennek következtében a kikapcsolódáshoz a haj), merev és a végén a haj fehérré. Leírt szakaszban tart körülbelül egy hónap, és néha tovább.
A fejlesztés a betegség az állatok dörzsölje a különböző elemeket, és hullámzást a terület a farizmok, a farok tövénél, a homlok, tarkó, a nyak és a mellkas felső n. Ezek uchast¬ki sűrű bőr, fekélyes és borított hegesedés. Egyes állatok fésű Dhu Bami csuklónál és Hock vagy dörzsölte orra ezek az ülések (elöl Obino kiütéseket lép fel, és megduzzad). Jelzett ataxia. Step rövidített hátsó konech¬nosti nem hajlik a csánk. Egyensúly megbomlik. Súlyos esetekben bo¬lezni karom a hátsó végtagok a húzás mozgás. Állati félelmetes, óvatos és az ingerlékenység, kitágult pupillák, megfigyelt exophthalmia, nystagmus. Fej és a nyak egy birka tartja a stressz és magasabb a normálisnál. Nem sokkal később a fejlesztés bénulás a hátsó végtagok to-állat elpusztul. A leírt lépést tart 4-6 hét, néha több hónapig.
Azoknál a betegeknél, tipikus súrlódás kecske teste rögzített tárgyak nem figyelhető meg, de ezek karcos és harapás szokásosnál gyakrabban fogak, a bőr és a jellegzetes emelőhátfal. A pro-jelenségek, az első jelek, hogy a teljes fejlesztési betegség zajlik 2-3 hónap. Az elmúlt száz-di-betegség alakul ki összeomlása, valószínűleg az a képtelenség, hogy ravnove¬sie mint a végtag bénulás.
Szövettani változások. A szakaszok egerek cortex belsejében duzzadt otrost¬kov neuronok nagyszámú részecskék átmérője 32-36 nm félig átlátszó központja falvastagsága 9,5 nm, és a rúd-alakú kialakulását azonos átmérőjű tüskékkel stb Szokatlan struktúrák. Hasonló szerkezeteket figyeltek meg az idegsejtek az agyban kísérletesen fertőzött juhok. A neuronok, preszinaptikus idegvégződéseken és axonok beteg juhok talált kétfajta részecskét.
Patogenezisében. Becsült patogenezisében surlókór tartalmaz számos sztereotip szekvencia-nek szakaszai: orális fertőzések; mononuklaernyh felhalmozódás fagocitákkal; hiánya immunválasz; a fertőzés terjedését és a véráramon keresztül; bevezetés a központi idegrendszer; felhalmozódása a központi idegrendszerben; indukciója amiloidózis; degenerációja idegszövet; Klinikai simptomokom-Plex; halál. Eredmények patogenetikai vizsgálatok természetes skreypn svide¬telstvuet, hogy a hely a legkorábbi fertőzés helyére a mandulák, ileum és a proximális vastagbélben, és a lépben, és a különböző nyirokcsomók. A kísérleti prion fertőzés terjed az injekció helyéről a keringési rendszerek, és kimutatható a lépben, nyirokcsomókban és lymphoreticularis rendszer egyes szövetekben. A központi idegrendszerben, az első helyen ez lakalizatsii mellkasi gerincvelő, akkor mentén terjed gerjesztő zsigeri szimpatikus rostok, és eléri az első terület az agyban. (7,10).
Stabilitását. A kórokozó a surlókór ellenáll forráspontú, felolvasztás és a többszörös zamorazhi¬vanie nem ölt 30 percen át 115 ° C-on 1 órán át 90 ° C-on, nem pol¬nostyu inaktiváltuk 100 ° C-on, amikor felszabadul a stabilizáló fehérjéket, de a egér agyszövet iiaktiviruetsya autoklávozással (45 percig 121 ° C-on) .Vozbuditel több hónapig expozíciós vscherzhivaet 12% -os formalin-oldatot, és a pH-2-10,5. A 20% -os formalin-oldatot, a fertőzőképesség a szer nem vész 18 órán át 37 ° C-on A fagyasztott szövetet szer tárolt évekig szobahőmérsékleten -Több hónap. Kórokozók vysokorezistenten az UV sugárzásnak. A fenol (vizes, 90% -os), 8 M karbamid-oldatot és 0,01 M kálium-perjodát-oldat jelentősen csökkenti a tevékenység a surlókór szer.
A lokalizáció a kórokozó. Behatol a test első kórokozó szaporodik a regionális nyirokcsomókban. Találja meg itt, akkor nem korábban, mint egy hónappal az oltás után, az egerek és néhány hónap után a kecske. Egy fertőzött egereken per os prionok, benyúlik a gyomor-bél traktus és a nyálmirigyek megjelennek a nyirokcsomókban és a lépben az első, a második a csecsemőmirigyben, a gerincvelőben, a harmadik, az agyban, a negyedik hónapban. A betegség tünetei fejlesztése a hatodik hónapban, és 6 hét zhivot¬nye meghalni.
A fertőzött birka prion-tartalmú agyi szuszpenziót szubkután obna-kórokozó mutat lépet egy hétig, majd egy 2-hetes időszakban „Eclipse”, amelynek során sem a állati szerv nem észleli a surlókór szer. 4 hét után, azt újra megjelenik a lépben és a nyirokcsomókban. Az egér és birka prionok átterjedt minden része a nyirokrendszer és az ott tárolt haláláig az állat. A kecske, általuk eredetileg szaporodnak a nyirokcsomókban, amikor azt észleljük, a 12-24 hónapos beoltás után. Egerek spleiektomirovannyh a vnutribryuschinnogo fertőzés, a lappangási idő hosszabb volt, mint a kontroll állatok.
Kísérleti fertőzés. 1936-ig, minden gondolata surlókóros alapuló klinikai megfigyelések az állatok. 1936-ban Kyuill és Schnell megmutatta vozmozh¬nost egészséges fertőzött birka intracerebrálisan és szubkután, egy szuszpenziót golov¬nogo és gerincvelő fertőzött állatok. Az inkubációs időszak tart legfeljebb 1 év. Bebizonyosodott, hogy a természetes ellenállást surlókórt okozta genetikai predraspo¬lozhennostyu. A kórokozó lehet passzáltuk kecske n továbbított tőlük juhok. Amikor átjárók szer spreypi kecskék megfigyelt két különböző szindróma: álmos (mély ugenetenie, álmosságot) n scretching (dominancia jelenségek viszketés és a túlzott Excite-mostn). Az ezt követő passzálással, mindegyikük reprodukálható, és újra a fertőzött állatok csak a fejlett átmenet szindróma.
Amikor intracerebrális fertőzést kecske (ügynök kialakítva, hogy egerek) a betegség tünetei megjelennek keresztül 58-77, és a bőr alatti - keresztül 89-146 hét. A szubkután zara¬zhenii szer eredetileg tenyésztett limfoid szövetekben (főleg limfo¬uzlah). Keresztül 92 hét múlva találtak a gerincvelőben és az agytörzsben a moz¬ga. Klinikailag a betegséget megnyilvánul, ha a hatóanyag koncentrációja agyszövetekben so¬stavlyala körülbelül 3 lg egér intracerebrális LD50 30 g szövet. Töményítéssel-onok az orrüregben nyálkahártyájában, a nyálmirigyek, a vastagbél szövetekben nagyon alacsony volt.
A fertőzött egerek, az inkubációs időszak tart 4 do7 ms. Hosszú megjelenése előtt a klinikai tünetek megjegyezte progresszív motoros aktivitás csökkenése, és mire a klinika skreypn kezdeti csökkenést helyébe a növekvő aktivitást. Egerekben leírt három különböző szindróma viszketés: túlzott ingerlékenységének (időtartamát a betegség több napig); elhízás (hosszabb krónikus lefolyású); és a letargia (gyakori tünetegyüttes, időtartama a betegség néhány hét). Minden esetben halálos kimenetelű volt a betegség.
Amikor a perifériás egerek fertőzve tenyésztik első szer a lépben, majd az agyban. Lassú való felhalmozódása az agyban valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy a kórokozó replikáció csak bizonyos szervekben. Nem ismert, amelyben a sejtek megsokszorozódik etsya kórokozó, és milyen mechanizmusok vesznek részt inaktiválása. Szerint Outro és Fraser (1975) a surlókórral inkubációs periódus függ a genotípus egerek, törzs dózisok szer N fertőzés módjától, és aszerint, hogy a Dnkensona (1975), ez az időszak függ n-szinusz (S7 allélek, és P7). Heterozigóta egyedet inkubálás függ a törzs. Egy kézenfekvő jelzés arra, hogy a gén határozza meg a replikációs helyet scrapie szert és a jellemzői a lassú infektsnn. Az ügynök által skreypn nagyon érzékeny egér, mezei egerek, hörcsögök, futóegerek. Uda etsya kísérletes fertőzést nerc agy beteg birkák. Amellett, hogy ezek a fajok képesek voltak megállapítani patogenitású scrapie szer öt faj a majmok: rhesus makákó, kapucinus, pók és Sajmir. A lappangási idő 1-6 év prodolzhaet¬sya amikor oltottuk be az agyba.
Termesztés. Emellett fogékony állat surlókór szert termesztik kultúra egerekben neuronális sejtek. Megállapítást nyert, hogy a fertőzőképesség a szer sejttenyészetben pe¬revivaemyh SMB társított plazmamembrán.
A kórokozók in vivo.
Természetes körülmények között a scrapie beteg juh, kecske ritkán. Azonban a kísérleti Nye fertőzés gyakran nem a kecskére. Különösen érzékeny fajtiszta juhok. Pin meghatározott átviteli út súrlókórja juhok és egerekben.
A diagnózis a tünetek alapján. Vezető jelek nem zsugorodó viszketés és a karcolás ezzel kapcsolatos, különösen a csuklóját, és skakatel-CIÓ ízületek, a túlzott izgatottság, ataxia, izomremegés, nystagmus, gyengeség és kimerültség. Ennek eredményeként a súrlódási kabát őszi és lesz-lyayutsya csupasz foltok. Bontása miatti viszketést haraketrnoe állapotban a juhokat. Ha enyhe minősítésű tömörítés a bőr az ujjaival a fenék, derék, farok bázis és más helyeken a juhok jelentkezik viszketés. Felemeli a fejét, hogy egy izgalmas mozgás ajkával, nyelvével. Ugyanakkor előfordulhat, és izomremegés.
A szövettani vizsgálat van egy markáns vakuolizációját neuronok nyúltagyat. Továbbá a neuronális vakuolizáció indikatív makroszkopikus és mikroszkopikus sérülések és degenerációja izom.
IMMUNITY és egyedi megelőző
Syurin VN SAMUILENKO AY Solovyev BV Fomina NV Vírusos megbetegedések ÁLLATOK