A etiológiája és patogenezise periodontális betegségek
Periodontopatogennye tulajdonságait mikroflóra foglepedék
A mai napig, a periodontális szövetek a páciens kapott mintegy 500 faj mikroorganizmusok, amelyek többsége minősülnek feltételes kórokozók. A hagyományos listák feltételesen anaerob és obligát kórokozók, ok-okozati összefüggésben a periodontális betegségek be csak 12-15 faj (6.1 táblázat.).
6.1. Periodontopatogennye mikroorganizmusok
Patogenitása ezek a mikroorganizmusok a hám- és kötőszövet társított az a tény, hogy azok aktívan behatolnak gazdasejtekben (Actinobaci, P. gingivalis) és / vagy károsító kémiai és biológiai fegyverek:
• exotoxinok (például leukotoxin elkülönített Actinobaci);
• endotoxinok (lipopoliszacharidjai);
• enzimek, amelyek elpusztítják az extracelluláris mátrix (hialuronidáz, kollagenáz, hondroitinsulfataza);
• anyagok, amelyek elpusztítják a periodontális szöveti sejtek (proteáz, ammónia, hidrogén-szulfid, indol, szerves savak, toxikus aminok).
Ezen felül, a mikroorganizmusok kedvezőtlenül befolyásolja a hatékonyságot a lokális immunvédelmet: provokál elszigetelten fibroblasztok és leukociták enzimeket, amelyek degradálják a kötőszövetek, gátolják kemotaxisát neutrofil enzimek lebontják immunglobulinok stb
Azt észre, azonban, hogy még a jelenlétében agresszív mikroorganizmusok klinikai patológia fejlődik nem minden esetben, de csak akkor, ha a egyensúlytalanság a komplex rendszer „gazda mikroorganizmus”. Úgy tartják, hogy a gingivitis előfordulhat, amikor meglazítja a kötések a komponensek között a periodontális barrier tulajdonságait, miközben csökkenti a szóbeli és gingivális folyadékok megsérti immunológiai ellenállást a szervezet egésze. Ezután, válaszul a kémiai stimulálás klasszikus gyulladt periodontális szövetek.
A mikroorganizmusok felhalmozódását, azok exo- és endotoxinok a fenti, és (különösen!) Az íny alatt miáltal kezdeti károsodás (megváltoztatása) sulcular epithelium és alatt elhelyezett elemek. A sérült befogadó szövetek kiosztott tényezők (proserinesteraza, trombin, kinin, fibrinogén, aktivált komplement frakció), amelyek együtt a mikrobiális metabolitok kemotaktikus stimulánsok kezdeni a következő lépés a gyulladás.
Pathogenesis fertőző periodontális szövetek gyulladása
Lépésben exsudatio gingivalis kötőszövet lebontják a fehérje-glükózaminoglikán komplexek és bomlástermékek felhalmozódnak szövet: szabad aminosavak, uronsavak, amino-cukrok, polipeptidek. A hangsúly a károsodás íny növeli az ozmotikus nyomás, van vízvisszatartás, ödéma, duzzanat.
Mivel a felhalmozódása tejsav és zsírsavak szöveti hipoxia és acidózis alakul. Van perzisztens vazodilatáció gumikat (hiperémia), növeli a permeabilitás az edény faláról az leukociták és a makrofágok, amelyek a szövetbe vándoroljanak, és aktívan részt vesz a gyulladásos folyamatot. Ezek a sejtek kerülnek a szöveti környezetbe proteolitikus enzimek - elasztáz és kollagenáz, tönkreteszi a kollagén szálak a periodontális ínszalag. Ez a szakasz klinikailag definiált a gingivitis és a manifeszt vérbőség, ödéma, vérzés, fájdalom íny.
Úgy véljük, hogy ha a gyulladásos válasz kialakulásához gyulladásos mediátorok, úgy az eljárást akut és helyben. Általánosítás gingivitis és a való átmenet krónikus lehetővé vált bevonásával az immunológiai reakciók; Különösen nehéz a periodontális patológia előfordul rendellenességek az immunrendszer a fogadó, beleértve a háttérben autoimmun problémák. A krónikus gyulladás következő, klinikailag jelentős változások fordulnak elő a gumi: fokozott epithelialis permeabilitás zavart mikrokeringést kötőszöveti alapú íny, szövetek beszivárgott a makrofágok és leukociták növekedni szklerotikus változásokat.
Idővel, a felhalmozódása a káros hatásait a gyulladás, a patológia súlyosbítja: sérült periodontális vegyület elpusztult periodontális ligamentum, gyulladásos beszűrődés támogatni alkotnak mély foghústasakokat - fejlődő periodontitis. Beszélgetés a periodontitis patogenezisében, sok kutató úgy véli, hogy ebben a patológia kiegyensúlyozatlanság van az immunválasz: a természet a immunfaktorok halmozódnak periodontális képes nem csak és nem annyira a fertőzés leküzdésére, hogyan lehet elpusztítani a szervezet saját szövetei.
Ez a megfigyelt fagocita enzimek, citokinek (T-helper-termékek és makrofágok), a tumor nekrózis faktor és az interleukin-1, és amelyek aktiválódnak a fellépés az oszteoklasztok, a csontreszorpciós. A periodontitis mutatnak minden jelét immunológiai késleltetett típusú túlérzékenység, és irányítani a saját szövetei, megváltozott fertőzés. Gyulladás lép interleaved krónikus fázisban és súlyosbodása fázis, ezért a periodontális zsebek jelei és proliferációt (granulómás proliferáció) és a váladék (szöveti ödéma, gennyes véres váladékok) és folyamatos felszívódást szövetekben, ami a csontképződést zsebek, valamint a végső - a teljes megsemmisítése periodontális komplex és a fogak elvesztése.
Reakciók és host faktorok
Reakciók és fogadó tényezők, amelyek meghatározzák a sorsát fertőző gyulladás periodontális, lehet két csoportra oszthatók: a) összefüggő tényezők az általános állapota a szervezet; b) orális tényezők.
Gyakori tényezők közé tartozik a problémákat, az immunitás (lásd fent.), Hormonális változások, a különböző szomatikus betegségek, szenilitás, a káros szokások (dohány) - tényező, amely csökkenti az ellenállást a fogadó és ennek hatására a különböző funkciók a patogenezisében periodontális betegség. Például, a terhesség alatt, a rétegek száma lecsökken gingivális hámsejtek, csökkentett kapilláris rezisztencia alakul immunhiány.
Az öregedő test feltételek romlik kínálat szövetek, csökkenti a szintjét a cserék, így a összeomlása a folyamatok vannak túlsúlyban a redukciós folyamatok. Amikor a skorbut aszkorbinsav-hiány lehetetlenné teszi a normális kollagén szintézisét frissíteni (javítás) periodontális rostok által károsított fertőzés. A cukorbetegség a szövetekben csökken a teljesítményszint miatt mikroangiopátia, növeli a szintet az immun-szuppresszor sejtek, nitrogén egyensúly torz, ami romlása feltételeinek a fertőzések leküzdéséhez és a regeneráció. Amikor részesülő antikonvulzív gyógyszerek hidantoin-sorozat (nifedipin) stimulálja a funkciója a gumiszerű fibroblasztok, így szabadon gumi térfogata megnő, alkotó mély fogíny (hamis) zsebek, alján, amely kedvező feltételeket teremt a anaerob mikroorganizmusok növekedését.
Orális tényező mellett bakteriális szerek azonosított az első csoport a kockázati tényezők periodontális betegségek közé kapcsolatos állapotok:
• anatómiai és élettani jellemzői a beteg szájába;
• kóros elváltozásokat a szervekben és szövetekben a száj,
• szóbeli beteg viselkedés;
• iatrogén fogászati tényezők.
Mechanizmusai a negatív hatása ezen tényezők a legtöbb kapcsolódó azok káros fizikai (legalább - kémiai) hatásai a fogágy.
Az egyik legfontosabb feltétele, hogy ösztönözzék a periodontális betegség egy olyan rendellenesség (csökkenést, emelkedést) funkcionális terhelés a fogágy. Megsérti a rágás terhelés a fogak és a fogágy zajlik számos esetben:
• a malocclusion amikor a normál repedésszerű lapulás érintkezés lehetséges csak bizonyos antagonisták pár (a vektor a erők eltérhet a tengelye a fog) vagy lehetetlen egyáltalán (6.9 ábra.);
• Ha fogatlan és kapcsolódó alulműködése rágás;
• A szuvas fogak romlását (megsértése okklúziós érintkezések ki részét a pofa a fog a beteg rágás cselekmény miatt kellemetlenséget vagy fájdalmat);
• zavar az állkapocsízület;
• egyéb megsértése rágás funkció;
• A szóbeli parafunction és rossz szokások;
• az orvosi műhibák miatt változik a kapcsolat a fogak antagonisták (túlzott tömés vagy fogpótlás).
Ábra. 6.9. Bőséges puha foglepedék periodontális patológia és harapás.
Köztudott, hogy a periodontális fogak tapasztalható túlzott vagy elégtelen rágás terhelés megy disztróf változásokat. Ezek a változások kapcsolódnak elsősorban a vérellátás periodontális jellemzőit. Azt találtuk, hogy a nyak és a csúcsi részén található arteriovenosus anastomosis, körülvéve laza kötőszövet, ami nagyban növeli a kapacitást képes ezeknek a hajóknak. A csúcs a vérnyomás rágás kiürítjük a artériák a vénák, így megkerülve a mikroerek.
Közel a anasztomózisok nagy, vékony falú vénás erekben, amelyek szerepet játszhatnak a tárolási (depó) a vér. Normális rágóizmok terhelés (azaz fiziológiás függőleges és szögelfordulási képest a lyuk falai a fog) egy fogágy előfordulnak folyamatosan változó magas és alacsony nyomású zóna, és így vér kinyomódik a Depot, a beszívott szövet és a hajók - így végre vízelvezető az érrendszer és a ételt periodontális szövetek. Növelésével vagy csökkentésével a nyomás a rágás harmonikus periodontális perfúziós rendszer összeomlik, és a fejlődő szövet degeneráció. A háttérben egy meglévő gyulladásos periodontális elégtelen terhelés jelentős mértékben csökkenti a hatékonyságot a már károsodott vérellátása.
Feltárta a kiegészítő mechanizmusok fogágybetegség elégtelen rágás terhelést. Ha az aktivitás csökkenése kisebb mértékű afferens impulzusok érkező periodontális baroreceptorokat. Ez okozza egyenlőtlenség a vegetatív idegrendszer ellenőrzés mellett a szimpatikus rendszer, ezért szenved táplálkozási szövetekben.
Mivel a energiafogyasztás csökkentése jön szétkapcsolását glikolízis és az oxidatív foszforiláció, amennyiben alulterhelt szövetek csökkentett ATP szintézis, hipoxia, csökkent fehérjeszintézis, - ennek eredményeként a periodontális szövet elveszti a képességét, hogy megvédje, javítás, és még átmennek genetikai változásokat.
Az aktus a rágás nyújthat nem csak a közvetlen, hanem a közvetett hatása az állam periodontális szövetek - képződése révén lágyrész az előtér a szájüreg: ajkak kantár (6.10 ábra.), Bukkális szálak sekély küszöböt. Ezek a szerkezetek határozzák meg az állam a periodontális egyébként érintő íny hajók funkció során. Amikor harapás és rágás élelmiszer mozog a boltívek alatt előszoba, próbál váltani az apikális irányba az íny.
Ábra. 6.10. A patológia periodontális kedvezőtlen körülmények építészeti szájüregben.
Ha elegendő magassága feszes íny kapcsolódó csonthártya, a terhelés „megváltott” ezen a területen, mielőtt a szabad íny. Ha a csatolt fogíny kicsit, ha szőtt kantárt nem kapcsolódik, és a szabad gumit (vagyis a gingivális papilla), - a szabad ínyszövethez kényszerült, annak palackok tömörített, ami miatt ez a zóna fokozatosan alakul ki ischaemia és a szöveti degeneráció .
Helyi fejlesztés periodontális betegség hozzájárulhat a különböző retenciós faktorok (ábra. 6.11). Így malocclusion, fogszabályozási és ortopédiai szerkezetek, rosszul csiszolt tömítések akadályozzák öntisztító fogak és higiéniai vigyázzon rájuk. Amikor fogszuvasodás proximális felületek és a kapcsolódó megsemmisítése a kapcsolattartó pontok (valamint akkor, amikor nem kielégítő pótlások csökkentése nélkül az érintkezési pont és / vagy töltse a fogak közötti ablakmélyedés) fogágy szenved, először is, a közvetlen mechanikai trauma merev élelmiszer (tömítések), és fogpiszkálóval, és Másodszor, mérgezés által okozott bomlása miatt élelmiszer-maradékok és a megnövekedett plakk-képződés. Hasonló a helyzet alakul jelenlétében üregek vagy rossz tömések a nyaki területeken a fogak.
6.11 ábra. Retenciós plakk felszínén a helyreállítás (a), a fogak, kint a fogazat (b), és a periodontális patológia.
Periodontális károsodás okozta krónikus autotravmoy - az intézkedések a tulajdonos. Egy különleges hely ebben a csoportban tényező kiterjed a dohányzás, ami növeli a fogágybetegség felére. Amellett, hogy a szomatikus változások a dohányzás okoz számos jelentős helyi változások a periodontális szövetek.
Ismeretes, hogy a nikotin és a dohánytermékek a égés (körülbelül 4000 különböző toxinok) gátolják az immunválaszt, és a szövetek regenerálódását. A szén-monoxid csökkenti oxigéntelítettség a szövetek, ami miatt feszességét csökken ieukocitáknak a gingivális sulcus és fagocita aktivitással. A nikotin egy hosszú perifériás érrendszeri görcs, és meggátolja, hogy a fibroblasztok tulajdonítanak a foggyökér felszíni és szintetizálni kollagén, ami veszteség a fog-fogíny kapcsolódási ezt követő csontreszorpciót.
Dohányzók részére, azzal jellemezve, hogy egy viszonylag kis mennyiségű lágy fogászati betétek (a helyet foglalja el, sűrű pigmentált bevonatok), van egy kiadós íny alatti kő. Az immunszuppresszió és csökkentett oxigénellátását szövetek járulnak hozzá a kedvezőtlen változások a mikrobiológiai összetétele dentális plakk. Fokozott keratinization és hyperplasia a fogíny maszk korai tünetei fogínygyulladás dohányosoknál.
A patológia periodontális során nyilvánul meg a dohányzás gyors és mély ínyvisszahúzódás, csont zsebek formában az első fogak, gyökerek zápfog körül furcations. Minden megelőző és gyógyító intézkedések Parodontológia és az implantátum a háttérben a dohányzás sokkal kevésbé hatékony, mint a nem dohányzók.
Autotravma összefüggésben lehet a beteg tévhiteket a higiéniai szabályoknak a szájápoló.
6.2 táblázat. Sematikus ábrája az elsődleges megelőzés a periodontális betegségek
Ha a beteg fogát mossa függőleges mozgások a kefe, rá vonatkozó ugyanolyan erőfeszítést, amikor fel-le mozgatásával, a fogágy gyakran reagálnak erre a jelenségre dystrophiában és a recesszió. Mechanikus sérülése periodontális fordul elő a rossz tisztító közbenső terekbe: papilla szenved az agresszív használatát merev fogpiszkálóval és a durva gazdaság fogak közötti fogselyem keresztül érintkezik a fonalat ereje van ágyazva a gingivális horonyba, periodontális vegyületet károsodhat.
A környezeti tényezők
Így, összhangban a koncepció multifaktoriális etiológiájú és patogenezisű periodontális szövet betegség, elsődleges betegségek megelőzésében E csoport lehet leírni, mint egy komplex tevékenység, bevonásával a beteg és az számos orvosi szakértő (táblázat. 6.2). A fogorvos a kezdeményezője, szervezője elsődleges megelőzés a periodontális betegség, valamint a közvetlen elkövető számos komplex tevékenységet.