Morfológiai diagnózis colitis ulcerosa, egy online kiadvány - orvosi hírek
Morfológiai diagnózis colitis ulcerosa
A leggyakoribb krónikus gyulladásos bélbetegség a fekélyes vastagbélgyulladás (UC) és a Crohn-betegség (CD), amelynek oka nem világos, ami nagymértékben meghatározza a nehéz morfológiai diagnózis és differenciáldiagnózis, különösen a tű biopsziás anyag. Az egyik fő különbség a Crohn-betegség a colitis ulcerosa a mélységben a gyulladás: Crohn-betegség intenzitását gyulladás növekszik a nyálkahártya (CO) a nyálkahártya alatti réteg, és jellemzi a bevonását és a mélyebb rétegek, fekélyes vastagbélgyulladás gyulladás korlátozott a felületi szétválására bélfal, csak a nyálkahártya shell. Ezért biopsziás anyag diagnózis a Crohn-betegség sokkal nehezebb, mint a NUC.
Klinikailag ezek a betegségek fordulnak elő rohamok, gyakran hirtelen és megjósolhatatlan, és javulások, spontán vagy a kapcsolódó a kezelésre.
makroszkopikus kép
Makroszkópos változások a bélben szerint változnak a tevékenység a folyamat, de általában csak a nyálkahártyára. Az akut fázis nyálkahártya nedves és fényes, a jelenléte a vér és a nyálka számos punctata vérzések. Fekély lehet különböző méretű és alakú - kerek vagy több szabálytalan alakú, néha, mint egy földrajzi térkép általában kicsi, felszínes, de válhat kiterjedtebb, a podrytymi élek, alkotó híd a nyálkahártya kifekélyesedett felületre. Többszörös coalescing fekélyesedés okozhat expozíciót az egész vastagbél falán. Részéről a savóshártyát torlódás fordul elő, gyakran hosszabb, mint a fekély.
Későbbi fekélyek gyógyulását képződését eredményezi vöröses emelkedett csomók ülés a sík felületen - pseudopolyps (ezek általában kis-és több, de lehet rostos formában), vagy hosszú többszörös polipok.
Pseudopolyps gyakran megtalálható a szigmabél és leszálló vastagbél, ritkán - egy egyenes vonal, ahol az uralkodó kár, hogy a SB.
Ezt követően fibrózis előfordulhat hegesedés (szűkület), és lerövidítése a vastagbél. Remisszióban a nyálkahártya válik normális. Ennek eredményeként egyenetlen gyógyulás nyálkahártya válik folytonos, heterogén és NUC összetéveszthető a Crohn-betegség.
A súlyos formákban az aktív vastagbél- vagy annak szegmense (gyakran a haránt vastagbélben) lehet bővíteni - toxikus megacolon, gyulladás behatol a nyálkahártya alatti réteg, a fal elvékonyodik, és gyakran fordul elő perforáció.
Mikroszkópos változások a bél nyálkahártyájában a colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa jellemzi a gyulladásos sejtek beszűrődését a lamina propria, amely eltér a normális nyálkahártya a változás a súlyossága, a összetétele és eloszlása a celluláris infiltráció.
UC felerősíti a intenzitása celluláris infiltráció. Ha a normális nyálkahártya beszűrődés elsősorban tetején található a CO alatt a hám, és az ilyen elosztó van tárolva a fertőző vastagbélgyulladást, amikor NUC infiltráló szétszórt, kiterjesztve a legmélyebb része a nyálkahártya (ábra. 1).
Immunhisztokémiai vizsgálat lehetővé tette számunkra, hogy értékelje a minőségi összetételét a beszűrődés, monoklonális antitestek alkalmazásával T-limfociták (CD3), a B-limfociták (CD20), makrofág (CD68). Szétszórja a lamina propria-limfociták közül elsősorban a T-sejtek, de a T-limfocitákat lehet lokalizált és mezhepitelialno (ábra. 2).
B-limfociták koncentrálódik a nyiroktüszőkben (3.), De gyakran diffúz körül limfoid aggregátumok (ábra. 4). A készítmény nyiroktüszők, mint a B-limfociták, is tartalmaz számos T-limfociták (ábra. 5), és a makrofágok (ábra. 6.). Továbbá nyiroktüszők és makrofágok diszpergáltunk a infiltrátum (ábra. 7), ez gyakran sűrűbben ülepítő a felület szakasza SB, a hám (ábra. 8).
A kompozíció a beszűrődés a lamina propria voltak a polimorf magvú leukociták és neutrofil és eozinofil. Különösen sokféle neutrofilek megtalálhatók az alján a fekély, a PAS-reakció detektáljuk a citoplazmában glikogén (ábra. 9). A glikogén jelenlétében a neutrofilek jelzi egy adott súlyossága a folyamat. Amint AN Mayansky és DN Mayansky (1983), leukociták esnek a vérben a csontvelőből egy nagy mennyiségű glikogén a citoplazmában, során a gyulladás a szövetben történik, „respiratory burst” a kiadás reaktív oxigén gyökök és a kiadások (oxidáció) glikogén. Ezek a leukociták anélkül glikogén végezhet annak egyéb funkciók (fagocitózist, sejten belüli lízis és mtsai.). Következésképpen, a glikogén jelenlétében leukocitákban azt jelzi, hogy képesek alkotnak aktív oxigén fajok és a hatások az utóbbi sejtekre, azaz magas élesség, gyulladás aktivitást.
A sejteket a gyulladásos beszűrődés, de lokalizációja a fő lemez is található mezhepitelialno belül hámréteg (ábra. 10). Így károsodását az epiteliális sejteket kimutatjuk, a megjelenése vakuolumok a citoplazmában, azaz a vakuoláris amíg ballon degeneráció, halál és hámlás az epithelium alkotnak mikroerozy (ábra. 11). Felhalmozódása a gyulladásos sejtek a falak mezhepitelialno kripták, majd kimenete a lumen eredményeként kúszási leykopedeza vagy részleges megsemmisítés a hám vezet, hogy a felhalmozódása a lumen alkotnak egy úgynevezett kripta tályogok (12.). Ezek jellemző az aktív fekélyes vastagbélgyulladás. Míg kripták és kripta tályogok találtuk, a szakirodalom szerint, és a fertőző vastagbélgyulladás, és Crohn-betegség, colitis és más, mégis sokkal gyakoribb a fekélyes vastagbélgyulladás (41% vs. 19 Crohn-betegségben - K. Geboes). Anyagunkban általuk megfigyeltek 40% -ában. Cellular készítmény tehát változatos, a lumen a kripták felhalmozódnak nem csak neutrofilek hanem limfociták, és a makrofágok (ábra. 13).
Véletlenszerűen szétszórt a lamina propria fibroblasztok és fibroblaszt réteg perikriptalnyh szorosan kapcsolódó epiteliális bazális membrán. Nemrég azt találtuk, hogy azok miofibroblasztokká, azaz kifejezni kötőszöveti marker vimentin és az izom marker simaizom alfa-aktin (néha dezmin és mtsai.). A krónikus gyulladás, sebgyógyulás, szervi szklerózis miofibroblasztok jelenhetnek meg a stroma, termelő extracelluláris mátrix. Ők is csökkenthető (az izomsejtek), amely hozzájárul az összehúzódás a seb széleit, így a heg rugalmasabb, azaz ami az úgynevezett felújítási szervek. A mi anyagot találkoztunk tárolt perikriptalnye myofibroblastokká (ábra. 14), a fokális hiánya (ábra. 15), és a felhalmozási csoportok ezen sejtek helyein sclerosis multiplex (ábra. 16).
Így számos morfológiai jellemzői UC lehet osztani a nem-vizuális jelzés, és aktivitása kapcsolatos gyulladás hosszabb krónikus lefolyású gyulladás.
A jel az akut colitis ulcerosa elsősorban a megjelenése eróziók és fekélyek. Bár ez a funkció általában kimutatható endoszkópos vizsgálat, de kevés az erózió mikroerozii gyakran észlelt csak mikroszkópos vizsgálat.
A második fontos jellemzője a mikroszkopikus súlyosbodása jelöli jelenléte gyulladásos infiltráció polimorfonukleáris leukociták, gyakran glikogén a sejtek citoplazmájában és jelenléte mezhepitelialnyh gyakran kripta tályogok.
A jelenléte ezeket a funkciókat lehetővé teszi számunkra, hogy megbecsüljük a rohamok súlyossága és mindkét kifejezve anyagunk, az ilyen esetek mintegy 40%.
Mérsékelten súlyos exacerbációk lásd esetek, amikor az egyik ilyen jeleket volt jelen, vagy rosszul fejezte ki. Például, a hiánya eróziók vagy fekélyek jelenlétében kripta tályogok, súlyos (néha ochagovo) sejt infiltráció jelenlétének PMN, mezhepitelialnoy lokalizációs beszűrődés. Vagy fordítva, a jelenlét az erózió, de enyhe sejtes beszűrődés, kis fokális felhalmozódásának a neutrofilek glikogén, nincs kripta tályogok. Ilyen esetben mintegy 1/3 anyagunk.
Gyenge súlyosbodása súlyossága említett esetekben a hiánya eróziók és fekélyek, közepes és gyenge vagy közepes sejt infiltráció egyszeres neutrofil beszűrődés vagy azok hiányában. Az ilyen esetek körülbelül 20%.
Végül, ez ritka (körülbelül 10% -ában) fordul elő biopszia remisszióban gyenge celluláris infiltráció, epiteliális megőrzése.
Mértékének meghatározása rohamok súlyossága természetesen problémát okoz abban az esetben, egyenetlen kifejezett folyamat, néha kétes rendelkezésre álló jellegzetes (kis számú sejtek lumen a kripták lehet tekinteni, mintha kripta tályogok?), Valamint az értékelő mikroerozy. Ezért leíró válasz is segít felmérni fellángolása súlyossága az egyes esetekben.
Mikroszkópos vizsgálat az anyag tű biopsziával UC tudjuk értékelni és krónikus betegség természete, ami fontos, tekintve tünetmentes vagy oligosymptomatic klinikai megjelenését bizonyos esetekben.
A kritériumok határozott evolúció során NUC lehet könnyen meghatározni a megjelölés nem megfelelő építészeti kripták, jelenlétében sclerosis gócok a lamina propria. Használata immunhisztokémiai kimutatása simaizom alfa-aktin lehetővé teszi a részletesebb vizsgálata időtartamának és súlyosságának stroma változások teljes vagy csak részleges elvesztése perikriptalnyh miofibroblasztoknak. Száma myofibroblastokká a lamina propria, és lehetővé teszi, hogy értékelje a recept folyamat, és a fejlődési tendenciát hegesedést helyén a kripták halál.
A anyagot a kutatáshoz, már 3 csoportra osztottuk: jeleivel súlyos krónikus folyamat - körülbelül 40% -ában, mérsékelt - körülbelül 35% -ában krónikus alacsony - 25% -ában.
Így morfológiai tananyag endoszkópos biopszia egy nagy jellegére vonatkozó információk a változás (diagnózis), és néha az egyes funkciók a patogenezis, például túlsúlya immunmechanizmusokkal vagy nem specifikus rezisztencia, valamint az értékelő vizuális és a betegség súlyosságától, krónikus és a tendencia, hogy a gyógyulást. különösen akkor, ha alkalmazása modernebb módszerekkel morfológiai vizsgálatok, különösen immunhisztokémia.
8. AN Mayansky Mayansky DN Esszék a neutrofilek és a makrofágok. - Novosibirsk: Nauka 1983 - 283 p.
Gyulladásos bélbetegségek egyik legnehezebb probléma a modern gasztroenterológia.