Fertőző endocarditis szepszis - kezelés a szív
Fertőzéses szívbelhártya-gyulladás (kód 133,0)
Definíció. Fertőzéses szívbelhártya-gyulladás - egy változata szepszis, áramló vereségével a szívbelhártya, szív, szelepek mellett a endocardiaiis oldalakon.
kockázati csoportok - a betegeket:
• veleszületett és szerzett szívbillentyű betegség;
• a hipertrófiás kardiomiopátia;
• A szívbillentyű-protézisek;
• A hemodialízis söntök;
• átesett invazív vizsgálati módszerek és a kezelés szülészet, nőgyógyászat, fogászat,
• a fokális gennyes fertőzés;
• a kábítószer-függőség, az alkoholizmus.
Etiológia. Patogenezisében. Patológia. A betegség etiológiája a vezető szerepet tartozik staphylo- és streptococcusok (legfeljebb 75-90% -a pozitív vetést vérben és a szövetekben az érintett szelepek). Kevésbé gyakran nem vysejat tenyészet Gram-negatív baktériumok (Pseudomonas aeruginosa, klebsiel la et al.). Részvények százalékkal esik chlamydia, gombák, Aspergillus, vírusokat. Válassza ki a kórokozó nem tud szerint a különböző statisztikák, 13-40% -ában.
A patogenezis fontosnak tartja a kombináció bacteriaemia (virémia) és a hemodinamikai tényezők (turbulens véráramlást, endoteliális károsodás területén a természetes szűkületek regurgitáció intracavitaris emelt nyomáson). Damage endocardium megteremti a lehetőséget a vérlemezke-adhézió és aggregáció a későbbi tromboob-máció. Ezt követően a képződött immun-szindróma - „betegség keringő immunkomplexek”, hogy panvaskulitom, több szervet betegségek (szív, vese, agy, tüdő).
Patológiai eredmények: verrucosus endocarditis aorta (30-50%), a mitrális (15-30%), trikuszpidális (1-8%) szelepek, veleszületett szívbetegség endocarditisszel (0,5-7%), szelep protézisek (2-3 %) trombózisos átfedések. Szívizomgyulladás, szívinfarktus. A hajónak-kulit, tromboembólia. A vese, glomerulonefritisz, infarktusok. Az agyban meningoencephalitis, fehér szívroham.
Lép „szeptikus” lehetséges szívroham. A tüdő tüdőgyulladás, szívroham.
Klinikán. A betegség jellemzően kezdődik a „indokolatlan” láz, amely lehet subfebrile és lázas, hidegrázás. Ritka esetekben a betegség fog debütálni szövődmények: a háttérben a viszonylagos jólét kifejlesztett hemiparézis vagy afázia, vagy fájdalmat vérvizelés. A szív, a betegek panaszkodnak fájdalomra, légszomj. Szívhang megsüketül, különösen a gyengülő második hang az aorta. A gondos hallgatózás meghatározni két zajszint - szisztolés tetején, a Botkin területe az aorta és az első csendes, csökkenő diasztole-cal zaj az aorta.
Genesis szisztolés zörej az aorta komplex: relatív szűkülete az aorta miatt vegetáció és a gyorsulás a véráramlás miatt a vérszegénység. Szisztolés zörej csúcsánál miatt keletkezik myocarditis ( „Muscle zaj”), anémia, ez lehet vezetékes a aorta. Diasztolés zörej az aorta - a legfontosabb diagnosztikai markerként fertőzéses szívbelhártya-gyulladás.
A fertőző endocarditis jellemzi a dinamikája hallgatózási adatok. Gyengéd, rövid szisztolés zörej az aorta keresztül 5-10-15 nap Stano
Hosszú fertőzéses szívbelhártya-gyulladás változó megjelenése a beteg. A bőr színe lesz „tejeskávé” (vérszegénység, nadpeche éjszakát, és bizonyos esetekben, hepatocellularis sárgaság). Elemei vérzéses kiütések a bőrön, a kötőhártya (Libman-Lukin jel). „Drum” ujjak, a körmök formájában „időablak”. Kimerülése. Máj- és lépmegnagyobbodás. Fokális és diffúz glomerulonephritis, gyakran izolált vizelet szindróma.
A vér leukopenia, anaemia, éles növekedés ESR, pozitív Wassermann reakció és formolovaya mintát Dysproteinemia miatt az uralkodó durva frakciók, a pozitív N-mokultura (40-50% esetekben). BT segíthet szolgálhat teszt (A.
A. Demin), amelynek paraméterei nőtt 5-7 alkalommal, meghatározása a keringő immunkomplexek (CIC) - növekedése 2-4 alkalommal.
EKG - „diffúz” változások, ritmuszavarok és szív-blokk.
Echo kardiográfiához: szélesítése „shag” visszhang a szelepek, a három típusú vegetáció ( „közeli fal”, „a láb”, „fonalas”). A pusztítás a szelepek - a kaotikus mozgás a szórólapok, chordae héja hajtókák szünetek.
Láz hidegrázás, izzadás idején a hőmérséklet csökkentése nem segíti a beteg állapota, mérsékelten expresszálódó tünetei mérgezés, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet - a készlet a tünetek, amelyek egyre inkább gyakori a beteg orvosa a debütáló fertőző endocarditis.
Fertőzéses szívbelhártya-gyulladás az idősek lehet gyanakodni, ha:
• láz szívelégtelenségben ismeretlen eredetű;
• láz tünetei agyi vérkeringést
• láz veseelégtelenségben ismeretlen eredetű;
• Egy ismeretlen eredetű láz, fogyás;
• láz, alacsony vérnyomás, zavart.
Jellemzők értékelése hallgatózási adatok az idősebb korcsoportokban. Idős betegek gyakran szívzörej. Leggyakrabban ez a szisztolés zörej csúcsán a szív, a Botkin területen az aorta. Az utolsó sor a nyaki artériák. Abban az esetben, fertőző endocarditis kezelés zaj nehéz, ha az orvos nem tudja, a kezdeti tünetek. „Atheroscleroticus” zaj nem olyan illékony, mint a szívhangok a fertőzéses szívbelhártya-gyulladás endokardite.Diagnoz megkönnyíti, ha a diasztolés zaj az aorta, főleg együtt ekstratonami, rákattint. Echokardiográfiás módszer 1-2 hónap. A betegség kezdete körülbelül az esetek felében ez segít felismerni növényzet az aortabillentyű, és azok megsemmisítését.
endokarditisz
Endocarditis - egy gyulladás a szívbelhártya. A lokalizáció a szelepek a szívbillentyűk (dicliditis) az alapja a kialakulását a legtöbb szerzett szívbetegség hibák. Csakúgy, mint a szívizomgyulladás, amellyel általában egyesítjük, endocarditis vezető megnyilvánulásai szívbetegség reumás betegségek és más diffúz kötőszöveti betegségek. Endocarditis egyéb eredetű vannak osztva a fertőző és nem fertőző; Az utóbbiak közé tartozik az allergiás endocarditis fibroplastic parietális endocarditis eozinofiliával és aszeptikus endocarditis kardiális trauma (beleértve a sebészeti beavatkozás utáni), mérgezések (például, urémia), miokardiális infarktus, előfordulási endocarditis kialakulásával kapcsolatos freskó trombusok üregekben szív (nem bakteriális szívbelhártya-gyulladás trombózisos). Fertőző endocarditis akkor jelentkezik, ha bevezetése a szívbelhártya baktériumok, vírusok, gombák; néha egy megnyilvánulása adott szívbetegségek tuberkulózis, szifilisz, brucellózis. Külön ék fontosságát nem specifikus fertőző endocarditis, jelenlegi megvalósítási módok oszlik akut és szubakut.
Akut fertőzéses szívbelhártya-gyulladás lényegében egy megnyilvánulása a szepszis által egybeesik az etiológia; egyes betegek nem képesek felismerni pitvarba. Endocarditis kapcsolatos bakterémia, ülepedése mikroorganizmusok szívbillentyűk, és ahol előnyösen lokalizált gyulladásos folyamatot. Attól függően, hogy a helyét a bejárati kapu és a primer fertőzés forrása befolyásolja a szelepek vagy jobb szívfél (fejlett tricuspidalis vagy a szelep pulmonalis törzs) vagy balra (a leggyakrabban fordul elő aortabillentyű-elégtelenség).
A klinikai kép a betegség korai szakaszában főleg bemutatott jelei szepszis. Jellemző a magas láz, hidegrázás és izzadás; súlyos intoxikáció fejfájás, letargia, megnagyobbodott máj és lép, vérzések a bőrön, a nyálkahártyákon, a szemfenék, a formáció a kis fájdalmas csomók a tenyéri felületén az ujjak. Megfigyelt bakteriális embólia különböző szervekben a kialakulását gennyes áttétes góc. Az első jelei szívbetegség a tachycardia és a szív tompa hangon. A szívbelhártya valóban változást jelez a meglévő szívzörej vagy a hirtelen megjelenése új esedékes valvulita, szórólap perforáció vagy szakadás az ín szálak. A helyszín és a természet a zaj meghatározza a formáját a kialakuló szívbetegség. A jelentős megsértése VNU-triserdechnoy hemodinamikai tünetek gyorsan növekvő szívelégtelenségben.
Szubakut bakteriális endocarditis (szinonimája: krónikus bakteriális endocarditis, szepszis lenta) gyakran alakul a háttérben a korábban megszerzett vagy veleszületett szívbetegség. Az alapot a betegség szubakut szepszis, a legtöbb esetben Streptococcus által okozott jelentős szerepet a betegség patogenezisében játszanak sérti az immunrendszer állapotát. A klinikai kép áll a fertőzés tüneteinek, immun-rendellenességek és tünetei szívbillentyű-megbetegedések. Jelzett a megfelelő típusú láz, hidegrázás, erős izzadás; ízületi fájdalom és izomfájdalom, izomgyengeség; Általános szabály, hogy észrevehető fogyás gyorsan fejlődik.
Gyakran előfordul, hogy a betegek egy sajátos szín a bőrt (a színe kávé tejjel); kiderült, pontszerű kiütések a bőrön (akár közös purpura) és a kötőhártya, a változás formájában körmök Óraüveg és vége ujjperceket írja dobverő. Gyakran határozzuk tapintással lépmegnagyobbodása. Vér kimutatására anaemia, leukopenia gyakran (néha leukocytosist), egyre nagyobb ESR. Az aktív fázisban a betegség a vérben mutatható keringő immunkomplexek, komplement titercsökkenése. A vizelet általában kimutatható microhematuria és microproteinuria. Néha egy kép törlésre betegség - sok ilyen tünetek hiányoznak. Az első hetekben, és néha az első 2 hónapban a betegség szívbillentyű-változások klinikailag nem kimutatható. Később megjelennek a szívbetegség tüneteit (általában az aorta elégtelenség, általában a perforáció aortabillentyű szórólap, néha - szívbillentyű-elégtelenség), vagy változó hallgatózási minta a már meglévő hiba.
Az elhúzódó szeptikus endocarditis gyakran vasculitis, különböző a tromboembóliás szövődmények. Néha az oka a sürgősségi a páciens kórházi szívroham vese, lép vagy a tüdőben; az is lehetséges, a szívinfarktus vagy agyvérzés.
fertőzéses szívbelhártya-gyulladás
Az első leírása a klinikán fertőzéses szívbelhártya-gyulladás (IE) (korábban ¾ bakteriális vagy elhúzódó szeptikus endocarditis), így Krayzint 1815 és 1880 részletesebben ¾ Osler (Anglia) és Jacques (Franciaország). IE ¾ önálló betegség a szív-érrendszerre, eredő fertőzés szívbelhártya-gyulladás. A szelepek a szívbelhártya rendezni baktériumtelepek (a kolonizáció a mikroba), gyakran jelenléte miatt a veleszületett vagy szerzett szívbetegség. Attól függően, hogy a helyét a fertőzés forrása lehetnek: szelep (általában), akkordikus, parietalis és vegyes változatai IE.
IE végbe, mint a szepszis természetesen kimutatható keringő kórokozó vérben (bakterémia), és a közönséges fertőző toxikus (immunpatológiai) kijelzők; a fejlődés a későbbi tromboembóliás szövődmények, és a rendszer a belső szervek (szív, vese, máj, lép, agy) miatt septicopyemia és immun-rendellenességek.
Prevalenciája IE. Az elmúlt 20 évben, a frekvencia IE nőtt több mint 3-szor (a valódi előfordulási nehéz megállapítani). Az okok a növekedés a IE a következők: a növekedés a sebészeti szív- betegek; intravénás kezelés (beleértve a / in); diagnosztikai és terápiás beavatkozások a gyomor-bél traktus és az urogenitális területen kíséretében bacteriaemia; szabályainak megsértése aszeptikus és fertőtlenítő; a meghosszabbított mechanikai szellőztetés. IE mértéke 3 esetben 100.000 népesség (0,1% felnőtteknél) és 0,3-3,0 eset 1000 kórházban (azaz 100-szor gyakrabban). 1970 óta fokozódott a terápiás IE kórházak és a betegek száma IE középkorú és idős emberek (például meghosszabbított átlagéletkora halálesetek IE 15 év). IE általában gyakoribb középkorú (20-40 év), és a férfiakat érinti, mint a nők (fiatal korban ez az arány 2: 1, és az idősek ¾ 4: 1).
Hozzájáruló tényezők fejlődéséhez IE (a megelőző állapotot a betegségek kialakulásában):
1. heveny légzőszervi fertőzések, influenza, tüdőgyulladás, ami csökkenti a fertőzésekkel szembeni ellenállóképességét.
2. Különböző orvosi eljárások a háttérben a gócok a krónikus fertőzések (száj, tüdő, gyomor-bél traktus, a húgy- és ivarszervi szervek) a baktériumok behatolását a vérben (bakterémia epizódok), műveletek a szájüregben (foghúzás, mandulaműtét). Így, átmeneti epizód bacteriaemia lehetnek: ¾ fogak eltávolításával 60-80% -ában; fogak kezelésére (fogkő eltávolítása ¾ 30-80%); mandulaműtét (30%); intubáció (16%), endoszkópia (8%); szigmoidoszkópos (10%), húgycső katéterezés (8-30%); a zavaró gennyes kandalló (40%), míg a háttérben adenomectomy ¾ fertőzött vizeletben 60% -ában.
3. „kis” bőrfertőzések (beleértve a bögre és a poszt-injekciós tályog fenék).
4. Kezelés a szív-érrendszerre (szelep cseréje, CABG).
5. A invazív műszeres technikák: találni hosszúságú katétert a korban (például, amikor a katéter 3 napig ¾ beoltása a mikroba, több Staphylococcus epidermidis 5%, és több mint 7 nap ¾ 40%); IVR implantáció, pulmonális artériás katéter; Hepatology.
6. Az intravénás (I / V) gyógyszerek adagolásával történnek, azzal az elemi szabályokat aszeptikus figyelmen kívül hagyva a szenvedélybetegek (a fertőzés a vénás vérben, kialakulásához vezet heroin endocarditis, mellett a kis légbuborékok mint a „bombázzák” endokardiális felülettel, káros is). 2 esetben IE regisztrálja 1000 drogfüggő.
7. IE gyakoribb betegeknél fennálló szívbetegség: mitrális prolapsus (MVP) súlyos mitrális visszaáramlás (bizonyíték van arra, hogy a PLA-t 1/3 betegek IE); tromboendokarditom AMI; postinfarctusos aneurizmák; megszerzett reumatikus (1/3 betegek dolgozzon IE) vagy a veleszületett szívbetegség, mesterséges szelepek; kevesebb anomáliák nagy hajók (a betegek 10-20% -ánál dolgozzon IE) DMPZH, tetrád Falo, szűkület a tüdőartéria és aorta kaortatsiey.
8. A mérgezés, terhesség, szülés, rossz munkakörülmények; SD (felgyorsult fejlődése ateroszklerózis fogékonyság ösztönzése IE); hosszú távú alkalmazása a kortikoszteroidok és citotoxikus gyógyszerek, amelyek csökkentik az ellenállást a mikroorganizmus és serkentik a megjelenése immunhiányos állapotok.
Az elmúlt években, IE egyre fejleszteni jelenléte nélkül hajlamosító háttérben.
Etiológia. Aktivátorok IE lehet endogén (az mandulák, szuvas fogak, epehólyag, és mások.) És exogén. átható kívülről a test révén a ¾ légutak, urogenitális traktus, a gyomor, és a bőr (kelések, horzsolások). Jelenleg számos csökkent az etiológiai szerepét „viridans” streptococcus (normál lakója az orrgarat), de még mindig úgy az 1. helyet az szerkezetét kórokozói IE (25-45%). Korábban, az alkalmazás előtt az újratölthető akkumulátor, a Streptococcus esetek 90% -ában okozott IE, különösen szubakut formában. Folyamatosan emelkedő kóroki szerepét aureus (jelenleg rangsorolva # 2, de bizonyíték van arra, hogy szabadon engedték 1. hely) ¾ 20-40%. IE gyakran okoz Staphylococcus aureus, jobban ellenáll a több antibiotikumra (AB), ritkábban lehet epidermális, gyakran okozva szubakut IE, hogy a szívbillentyű-betegség. Staphylococcus aureus általában rendelkezik több, mint 50% az akut során IE több metasztatikus tályog és gyors megsemmisítése szívbillentyűk. Ez a metamorfózis a vezető szerek IE miatt: a ellenőrizetlen bevitt AB; csökkentheti az im- ellenállása a mikroorganizmus; nőtt a műveletek számát a szív és az erek; gyakori átmeneti hosszú / a katéterek és a hosszú / infúziós gyógyszerek (például glükóz oldat). Általánosságban, a streptococcusok és staphylococcusok detektáljuk több mint 80% -a az IE.
Kevesebb (3.) kórokozók IE - enterococcusok (10%), amelyek a normális gasztrointesztinális mikroflóra. De ha enterococcusok esnek steril üregek, szervek és szövetek, ez okozhat gennyes folyamatot (például, húgy- és ivarszervi fertőzések), vagy megtámadják a szívbillentyűk, különösen idős betegeknél (táblázat. 4).
A szerepét Gram-negatív (Gr (-)) az IE fejlesztés mikrobák (4 ¾ helyen kevesebb, mint 10%): Escherichia coli és Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella. Az elmúlt években megnövekedett szerepét és a kórházban, kórházban szerzett fertőzések (gyakran Gy (-)). Fertőzés a kórházakban, ahol a betegek koncentráljuk nehéz és mikrobákat érzékelt „minden” (berendezések, katéterek, stb.) IE növekedési trend gombák által okozott (3-5%): Candida, Aspergiles, Histoplasma. Lehet vírusos IE, de a pontos szerepe nem ismert. A legtöbb esetben, a kórokozói IE egy kevert fertőzés.
Kapcsolódó hozzászólások:
