A metabolikus szindróma - Fehér Clinic
Ajánlásai szerint a WHO munkacsoport, fő klinikai kritériumokat, amelyek akkor feltételezhetjük jelenlétében metabolikus szindróma egy betegben - ez zavara a szénhidrát-anyagcsere különböző mértékben (a károsodott glükóztolerancia 2-típusú diabétesz, inzulinrezisztencia, hiperinzulinémia, diszlipidémia - triglicerid növekedést, koleszterinek LDL és csökkenést a HDL-koleszterin, zsigeri elhízás, a magas vérnyomás, mikroalbuminuria, hiperurikémia, rendellenességek a hemosztázis. Ha zavar Toler antnosti glükóz vagy 2. típusú diabetes mellitus csak két a következő tünetek diagnosztizálására a metabolikus szindróma, és hiányában zavarok a szénhidrát-anyagcsere ajánlott, hogy értékelje az érzékenységet a szövetek inzulinra.
Izolálása a metabolikus szindróma, komplikációmentes a 2. típusú cukorbetegség, fontos klinikai és prognosztikai értéket. Megfelelő patogenetikai kezelésére metabolikus szindróma kezelésére, mint áramlási megfordíthatja a fejlődését patológiás folyamatok és előrehaladásának megelőzésére a metabolikus szindróma és annak eredménye.
Etiológiája és patogenezise.
A fő etiológiai tényezők a metabolikus szindróma genetikai hajlam, a túlzott zsírfogyasztás és a fizikai inaktivitás.
A vezető szerepet patogenézisében metabolikus szindróma tartozik az inzulin rezisztencia, a kompenzációs hiperinzulinémia általa okozott, amely a következő:
Ez csökkenti az érzékenységet az inzulin receptor, miáltal a glükóz és zsírok az élelmiszer, letétbe zsírszövet;
Gátolja a zsírok lebontása, amely hozzájárul a progresszió zsigeri elhízás;
Az összefüggésben inzulin rezisztencia alakul ki, a vaszkuláris endoteliális diszfunkció. Ez növeli a váladék a érszűkítők (endothelin, tromboxán) és csökkentett szekréció értágítók (nitrogén-monoxid és a prosztaciklin), amely elősegíti a magas vérnyomás kialakulását.
Hiperinzulinémia, érintő hipotalamikus atommagok, növeli a szimpatikus idegrendszer és a paraszimpatikus aktivitás csökken, ami növekedéséhez vezet a perctérfogat, pulzusszám, a szívfrekvencia variabilitás csökken. Ez növeli a teljes perifériás érrendszer ellenállását.
Az inzulin specifikus receptorokhoz kötődik a hipotalamusz atommagok, ez okozza fokozott szekréció a kortikotropin-felszabadító hormon, amely egy olyan folyamatot indít endokrin betegségek a hipotalamusz-hipofízis-adrenális rendszer, ami megnövekedett aktiválását a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer.
A hiperinzulinémia okoz nátrium visszatartást és vesefejlődésre hypervolaemia.
Inzulint a mitogén faktor fokozza a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációját, a lumen szűkülése, amely tovább növeli a teljes perifériás érrendszer ellenállását.
Az adipociták zsigeri zsír elhízás feleslegben szintetizálnak számos hormonális hatóanyagok: leptin, szabad zsírsav, a TNF-a, az inzulin-szerű növekedési faktor, a plazminogén aktivátor inhibitor (PAI-1), angiotenzinogén, angiotenzin II, az interleukinok, a prosztaglandinok, az ösztrogének.
Amikor az inzulin rezisztencia csökken a tevékenység a fibrinolitikus rendszer a magas vérnyomás miatt PAI-1, amely erősen elő az endotéliumban, adipociták, máj, izom sejtek, és felszabadul a vérlemezkék. Ez létrehoz egy hajlam a trombózis és elősegíti vaszkuláris remodeling, az ateroszklerotikus plakkok képződéséhez. Hiperglikémia, hiperinzulinémia, magas vérnyomás, a fibrinolízis feltételeinek megteremtése a korai atherosclerosis kifejlődésének.
Néhány endokrin betegségek, mint például a betegség vagy szindróma és a Cushing-feokromocitóma, folytassa az inzulin rezisztencia, amely ezekben az esetekben esedékes giperkortizonemiey. Ismertek, és leírásuk például ritka monogénes szindrómák, kíséretében inzulinrezisztencia, amely összefüggésbe hozható a receptor gén mutációt inzulin. Típusú inzulin rezisztencia jellemzi hármas tünetek: inzulinrezisztencia, acantosis nigrica és hiperandrogénizmus. Az ilyen típusú inzulin is gyakori a policisztás petefészek. Ez a szindróma gyakoribb a fiatal nők magas hajlamos túlzott szőrnövekedés és károsodott a szaporodási funkció. Ebben szindróma, csökkent abszolút száma az inzulin receptorok.
B típusú inzulin rezisztencia által okozott jelenléte blokkoló ellenanyagok inzulin receptorokkal. A klinikai képet nyilvánul ízületi fájdalom, alopecia, emelkedett nyálmirigyek, proteinuria és az antitestek jelenlétét a DNS-t és sejtmagok. Ez a fajta inzulinrezisztencia gyakoribb az idősebb nők immun-rendellenességek.
Rabson-Mendenhall-szindróma által okozott hiba az inzulin receptorok. Fő a klinikai tünetek: fogak dysplasia, korai pubertás, köröm dystrophia.
Family inzulin rezisztencia szindróma. szomatikus tünetek, epiphysise hyperplasia megnyilvánuló hiperglikémia amíg ketoacidózis, annak ellenére, hogy magas inzulinszint. A betegek jelentős korai pubertás, fokozott szőrnövekedés, a korai fogzás és a szabálytalan növekedés.
Werner-szindróma - egy autoszomális recesszív betegség jellemző magas szintű hyperglycaemia és inzulin, növekedési visszamaradás, alopecia, korai szürke haj, szürke hályog, hipogonadizmus, izomsorvadás és gyakran szarkóma.
Az alapelvek a kezelést. Terápiás intézkedések célja, hogy a nagyobb kóroki összetevői a metabolikus szindróma, befolyásolja a progresszió és a kockázati tényező a szív- és érrendszeri szövődmények. Néha előfordul metabolikus szindróma előfordulása megsértése, vagy szénhidrát vagy a zsíranyagcsere, de gyakrabban a kettő kombinációja.
Abban az esetben, előfordulása a szénhidrát-anyagcsere változása (zavarástűrés a szénhidrátok), hiányzik a kellő hatást gyógyszeres kezelés és nagy a kockázata a cukorbetegség kialakulásának vagy atherosclerosis látható ható szerek inzulinérzékenységet és szénhidrát-anyagcsere perifériás hatásai. Dekompenzált 2 típusú diabetes mellitus előírt hipoglikémiás hatóanyagok, amelyek stimulálják az inzulin szekréciót. A túlsúlya a klinikai képet a metabolikus szindróma, diszlipidémia szolgálhat alapjául lipidcsökkentő terápiát. Jelzések Meghatározza a szív-és érrendszeri kockázatok és a kritikus szintet, a fő mutatók lipidtransportnoy rendszer. Egy fontos feltétele terápia javítását célzó szénhidrát- és lipid-metabolizmus, hogy elérjük a megcélzott szintet a glükóz és a mutatók lipidtransportnoy rendszer, amely csökkenti a cukorbetegség kockázatát, atheroszklerózis és a kardiovaszkuláris betegségek és növeli a betegek életkilátásait.
A hypertonia kezelése utal egy patogén terápiájában metabolikus szindróma, mert, mint fentebb megjegyeztük, ez hozzájárulhat a kialakulását és progresszióját ennek a szindrómának. Meg kell vizsgálni a hatást egy vérnyomáscsökkentő szer a szénhidrát- és a zsíranyagcserében. Az előnye kell használni gyógyszerek, legalább semleges befolyásolja anyagcsere folyamatok; Még jobb, ha az a tulajdonsága, hogy csökkenti az inzulin rezisztenciát, és javítja a szénhidrát és lipid anyagcserét. Elfogadhatatlan, hogy a kábítószer-használat egy ismert ismert negatív hatást gyakorol az inzulin rezisztencia és metabolikus folyamatokat. Egy másik fontos feltétele az antihipertenzív terápia eléréséhez célvérnyomás - 140/90 Hgmm alatti. Art. (A diabéteszes betegek - az alábbiakban 130/85 Hgmm ..), Mivel ezen feltétel mellett kevesebb szív- és érrendszeri komplikációk.
A eredménytelensége nem gyógyszeres intézkedések felírt gyógyszert az elhízás kezelésére. Javallatok annak használata: a testtömeg-indexe nagyobb, mint 30 kg / m 2 feletti BMI 27 kg / m 2 kombinálva hasi elhízás, az örökletes hajlam, hogy 2. típusú cukorbetegség és a kockázati tényezők (diszlipidémia, magas vérnyomás és a 2 típusú diabetes mellitus ).
Étvágycsökkentő szerek miatt szisztémás hatást képesség emeli a vér A nyomás a rendszerben, beleértve a és a tüdő artériában, akkor nem ajánlott a betegek metabolikus szindróma, mivel ezek elég nagy a kockázata a szív- és érrendszeri komplikációk. A betegek jelennek periférián ható gyógyszerek, nem ad a szisztémás hatása. A legtöbbet tanulmányozott gyógyszer hatékonynak bizonyult a magas biztonsági jelenleg orlistat (Xenical). Ez gátolja a gyomor-lipáz, így mintegy 30% -át az élelmiszer nem emésztett és a trigliceridek nem szívódik fel, amely lehetővé teszi, hogy hozzon létre egy további kalória deficit míg csak diéta. Lipáz gátló kerül sor, csak az emésztőrendszerben, de nem rendszeresen. A kábítószer-okok saját további hypolipidaemiás hatás, mint hatását elnyomja a gastrointestinalis lipázok, ez csökkenti a szabad zsírsavak a bélben, ezáltal csökkentve a koleszterin felszívódását és az oldhatóság.
Ható gyógyszerek az inzulin rezisztencia, a szénhidrát és lipid anyagcserét. Az egyik ilyen gyógyszerek akarbóz (glyukobay). Az akarbóz gátolja aktivitását a-glükozidáz - szacharáz, maltáz, glükoamiláz - enzimek, amelyek hozzájárulnak a bontást a komplex cukrok, érkező élelmiszer. Így, akarbóz csökkenti a glükóz felszívódását és más egyszerű cukrok a vékonybélben. Ez csökkenéséhez vezet az étkezés utáni vércukor, és nem kíséri fokozott inzulinszekrécióját, amely segít a súlycsökkentés, növeli az inzulin érzékenységet, és csökkenti a vérnyomást.
Metformin - hipoglikémiás szer, amely javítja a glükóz felhasználását szövetekben, csökkenti az inzulin rezisztenciát, elnyomja a glükóz termelés, gátolja a glükóz felszívódását a vékonybélben. Ez nem okoz hipoglikémiás állapotok és segít a testsúly csökkentésében, mivel hiányoznak a stimuláció az inzulin kiválasztás. Azonban a metformin nem javallt a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél és koszorúér-betegségben.
Tiazolin (troglitazon, pioglitazon, roziglitazon) - egy viszonylag új osztályba tartozó gyógyszerek, amelyek fő hatásmechanizmusa az, hogy csökkenti az inzulin rezisztenciát szövetek, elsősorban az izom és a zsír. Azonban ez a gyógyszercsoport még nem széles körben alkalmazható, akár hazánkban vagy külföldön.
Metabolikus szindrómás betegek és az atherosclerosis nagy kockázatú és kevés hatása nem farmakológiai és farmakológiai elhízás kezelésében mutatják gipolipodemicheskimi terápia gyógyszerek. Az ajánlást az American Diabetes Association betegeknél inzulinrezisztencia kell használni valamennyi elsődleges megelőzés az atherosclerosis, valamint a másodlagos megelőzés nem teszi lehetővé, hogy növeljék a várható élettartam. A betegek az inzulin rezisztenciával ajánlott hasonló csökkenést az LDL koleszterin szint, valamint a betegek koszorúér-betegség. A megcélzott szintje LDL-koleszterin 1,15 mmol / l.
A béta-blokkolók. Annak szükségességét, hogy a béta-blokkolók magas vérnyomás kezelésére betegekben metabolikus szindróma és a 2. típusú diabetes mellitus részvétele indokolt patogenezisében a magas vérnyomás fokozott aktivitása a szimpatikus idegrendszer. Hosszú ideig a béta-blokkolók betegeknél a 2. típusú cukorbetegség már csak, sőt ellenjavallt. Ez annak köszönhető, hogy a káros hatás a nem szelektív béta-blokkolók a szénhidrát-és zsíranyagcsere. Sok szelektív béta-blokkolók, a korábban használt, elvesztik a szelektivitás nagy dózisban, és ezek antagonizmus nyilvánul ellen béta2-adrenerg receptor. Ezek a béta-blokkolók meghosszabbítja az hipoglikémiás állapot és maszk a hypoglykaemia tüneteit. Egyes esetekben, vezetnek hiperglikémia és még hiperglikémiás kóma, béta-adrenoceptor blokkoló a hasnyálmirigy, és így gátolják az inzulin felszabadulását. Hátrányosan érintő lipid metabolizmust, a nem szelektív béta-blokkolók vezet megnövekedett atherogén.
Az utóbbi években kifejlesztett béta-blokkolók (bizoprolol, nebivolol, metoprolol), nagy szelektivitással, képes blokkolni csak elegendő mennyiségű béta-adrenerg receptorok.
Fontos jellemzője a nebivolol lehetővé beszélni azt prioritásként kezelésére alkalmas hatóanyag cukorbetegekben és a metabolikus szindróma, a hatás a nitrogén-oxid - a fő endogén értágítók, amelynek fejlesztése csökkent ezeknél a betegeknél.
Kalcium-antagonisták. Előnyben a magas vérnyomás kezelésére betegekben metabolikus szindróma, nem-dihidropiridin kalciumantagonisták a sorozat, ami annak köszönhető, hogy a jótékony hatása a szénhidrát-anyagcserére. Ezen túlmenően, azok javítják a vese hemodinamikai csökkentésével intraglomeruláris nyomást. A rövid nifedipin készítmények a magas vérnyomásos betegek, beleértve a A metabolikus szindróma, nem helyénvaló.
Vizelethajtók (diuretikumok). A kapcsolat a részvétel patogenezisében hipertónia metabolikus szindróma és a nátrium visszatartásában hypervolaemia Metabolikus szindrómás betegek mutatják vízhajtó használata. Azonban nem minden vízhajtók biztonságosak és hatékonyak betegeknél metabolikus rendellenességek. Alkalmazása a nagy dózisú tiazid, kacsdiuretikumok, és kálium-megtakarító nemkívánatos, mert azok diabetogén hatást, növeli az inzulin-rezisztencia 20% -kal, vagy káros hatások a szénhidrát-és zsíranyagcsere. Jelenleg a széles körben elfogadott új gyógyszerek, tiazid, azonban eltérnek őket tulajdonságok, mint például az indapamid (arifon).
Antagonisták az angiotenzin II receptorok. A nyilvánvaló előnye ezeknek a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek - magas vérnyomáscsökkentő, jól tolerálható - volt az oka, hogy a WHO szakértők és bruttó állóeszköz-felhalmozás tartalmazza azokat a sor első vonalbeli gyógyszerek a magas vérnyomás kezelésére. angiotenzin II receptor antagonisták képesek teljesítményének javítására a szénhidrát-anyagcsere és csökkenti az inzulin rezisztenciát, továbbá, hogy van egy hangsúlyos nephroprotektív tulajdonság. A betegek 2. típusú cukorbetegségben javítja a vesefunkciót, csökkenő proteinuria és renális hemodinamika javítására. Az arány a lipid-metabolizmus az angiotenzin II-receptor antagonisták semlegesek.
I2 imidazolin receptor agonisták (moxonidin, rilmenidin). Betegek anyagcsere-zavarok, e csoportba tartozó gyógyszerek Látható, hogy azok milyen tulajdonságot javítja az inzulinérzékenységet és szénhidrát-anyagcsere. Továbbá van egy hangsúlyos dioprotektívhatást, képes csökkenteni a balkamra hypertrophia, a második csak az ACE-gátlók.
A helyes választás taktikai kezelése a metabolikus szindróma vezethet az a tény, hogy a fogyás okoz vérnyomáscsökkenést és normalizálása metabolikus rendellenességek, vagy hipoglikémiás terápia mellett a glikémiás kontroll vezet alacsonyabb vérnyomást és javítják a lipidanyagcserét. Lipidcsökkentő kezelés növelheti az inzulin érzékenységet, és javítja a szénhidrát-anyagcsere, valamint a fő hatás. A vérnyomáscsökkentő kezelés mellett a fő intézkedés javíthatja a szénhidrát, lipid anyagcserét és javítja az inzulinérzékenységet.