Disztrófia sejtek és szövetek
Disztrófiás sejtek és szövetek - sérti a szövet vagy sejt metabolizmus, kíséretében bizonyos strukturális változások a sejtekben és a sejtközötti.
A szív fejlődésének dystrophia rendellenességek szabályozó mechanizmusok trophicity veleszületett vagy szerzett jellegű (veleszületett és szerzett degeneráció a sejtek és szövetek).
Attól függően, hogy a prevalenciája a sejtek morfológiai tulajdonságainak vagy parenchymás szervek stroma szét parenchyma degeneráció, mesenchymalis és összekeverjük. Prevalenciája megsértése vagy más típusú információcsere alapját izolálását fehérje, zsír, szénhidrát és ásványi anyag disztrófia, és a folyamat határozza meg a prevalenciája azok szétválasztás általában (szisztémás) és a helyi.
Morfogenetikai disztrófia mechanizmusok közé tartozik beszűrődés - lerakódás sejtek vagy extracelluláris mátrix fehérjék vagy lipidek durva; Szintézise kóros anyagok (például amiloid); transzformáció (például, szénhidrátok, zsírok és fehérjék), és felbontjuk (fanerozoikumra) - bomlási lipoprotein sejtmembrán struktúrák elkülönítése lipidek és fehérje.
Proteinózis sejtek és szövetek (disproteinoz):
Proteinózis sejtek és szövetek, vagy disproteinoz, azzal jellemezve, hogy a változás a fizikai-kémiai és morfológiai tulajdonságai következtében a fehérjére torzítás a szintézis vagy lebomlását szöveti struktúrák, Bejövő felesleges fehérjék sejtekben vagy sejtközötti.
A parenchymás (citoplazmás) disproteinozam lehetnek szemcsés, hyaline cseppecskék és hydropicus disztrófia, amely egyes esetekben lehet egymást követő szakaszban citoplazmatikus fehérjék megosztás megsértése.
Szemcsés dystrophiában:
nagyszámú gabona fehérje, a sejt mérete növekszik, a citoplazmában Amikor zavaros granuláris dystrophia megjelenik a sejt citoplazmájában. Makroszkóposan megbetegedett szervet mennyiségi növekedést petyhüdt, vágott felülete a felfújt, unalmas. Az eljárást a legkifejezettebb a vese, a máj és a szív a vér- és nyirokkeringést zavarok, fertőzések és mérgezések. Protein szemcsés citoplazmában, azonban lehet egy megnyilvánulása intracelluláris és regeneratív folyamatokat. Minden esetben a lényege a jelenség granuláris dystrophia megállapíthatók a strukturális és funkcionális vizsgálat a modern morfológiai vizsgálatok, a t. H. Az elektronmikroszkópia. Granuláris disztrófia reverzibilis.
Hyalinos cseppecske degeneráció:
Hyalinos cseppecske disztrófia kíséri a megjelenése a sejtek citoplazmájában többnyire hialin acidofil fehérje csomókat és elektronmikroszkópos jellemzői megsemmisítése sejtalkotók.
A jellemző makroszkopikus funkciók hiányoznak. Ez leginkább az epitéliumban a vese tubulus járó betegségek proteinuria (glomerulonefritisz nefropaticheskim szindróma, vese-amyloidosis, nefrózis paraproteinemic et al.). Ha mérgezés higany, ólom hámsejtrétegének vesetubulusok, hasonló morfológiai változásokat. Többnyire hialin zárványtesteket figyeltek hepatocitákban alkoholos májgyulladás (alkoholos átlátszóak), primer biliaris cirrhosis, hepatoma és más betegségek, a máj. Hyalinos cseppecske degeneráció - egy visszafordíthatatlan folyamat, ami a sejt koagulációs nekrózis.
Hydropicus dystrophiában:
Amikor hydropicus (hydropicus vagy vakuoláris) disztrófia a sejtek citoplazmájában képződött vacuolumok töltve folyadékkal. On elektronmikroszkóppal jelek felismerésére intracelluláris ödéma, duzzanat mitokondriumok, drámai bővítése a citoplazmatikus csőszerű hálózat. Okoz hydropicus degeneráció hipoxiás, meleg és hideg károsodás, alultápláltság, ionizáló sugárzás, bakteriális toxinok, vírusos fertőzések (himlő, vírusos hepatitis), mérgező anyagok.
Leggyakrabban hydropicus megfigyelt degenerációt a hám a tubulusok a vese, bőr, májsejtek, ideg és az izom sejtek, a mellékvese kéreg. Megjelenése hatóságok alig változott. Extrém kifejezése hydropicus degeneráció egy léggömb, ahol a sejt átalakul egy hatalmas vakuólába a Pyknosis vagy lízis sejtmagok, amely megfelel fokális kollikvatsionnomu sejtnekrózishoz.
Zsírszövetből degenerációja sejtek és szövetek (lipidosisa):
Zsíros degenerációja sejtek és szövetek (lipidosisa) látható a változás a mennyiségi és minőségi zsírok sejtekben és szövetekben, a megjelenése a zsír, ahol normál esetben nem található. A előfordulása zsíros degenerációja parenchymás leggyakrabban társított szöveti hipoxia, ezért gyakori betegségek a kardiovaszkuláris rendszer, krónikus tüdőbetegség, krónikus alkoholizmus, sok fertőzésben (a tuberkulózis. Diftéria, szepszis), mérgezés (foszfor, arzén, kloroform). Ennek oka is lehet lipidosisa avitaminoses és elégtelen fehérjetartalmú étrend kíséretében hiányos enzimek és lipotropikus szükséges tényezőket sejt normális metabolizmusát, a zsír. Ez a fajta alultápláltság leggyakrabban a szív, a máj, a vese, amelyek megnagyobbodott, petyhüdt, szürkés-sárga színű. Abban az esetben, megőrzése sejtstruktúrák zsíros elfajulás reverzibilis. Mély zsírsejtek anyagcsere zavarok a legtöbb esetben a végén a sejtek pusztulását.
Mesenchymalis lipidoses merülnek fel, amikor kezelni cseréje semleges zsír vagy koleszterin és észterei, az általános vagy helyi. A növekedés a semleges zsír zsír depó nevű általános elhízás. csökkentése - kimerülése. Helyi csökkentése zsírszövet jellemző regionális lipodisztrófiában; helyi növekedése lehetséges sorvadása szövet vagy szerv (zsírhelyettesítés) bizonyos endokrin rendellenességek. megsértése koleszterin-anyagcsere a legnyilvánvalóbb atherosclerosis.
A örökletes enzimek metabolizáló bizonyos típusú lipidek, amelyek szisztémás lipidoses (örökletes fermentopathy) tserebrozidoz (Gaucher-betegség), sfingomielinoz (Niemann-betegség - Peak) gangliozidózis (Thea betegség - Sachs, vagy amavroticheskaya idiotizmus), generalizált gangliozidózis et al.
Szénhidrát degenerációja sejtek és szövetek:
Szénhidrát disztrófia sejtek és szövetek látható glikogén metabolizmus rendellenességek, glikoproteinek és glükózaminoglikánok; kapcsolódó veleszületett és szerzett tényezők. A csoport örökletes fermentopathy szisztémás szénhidrát izomsorvadás, amelyek alapján sérti a glikogén metabolizmus. Ez az úgynevezett glikogenosis miatt elégtelenség metabolizáló enzimek letétbe glikogén. Minden tartozik a örökletes fermentopathy tárolási betegségek (tezaurismozam). Az egyik legnagyobb érték szerzett tényezők endokrin szénhidrát-anyagcsere szabályozásában, mint például a cukorbetegség. hypothyreosis; gyulladásos folyamatok vezető diszfunkció a nyálkahártya mirigyek.
Jogsértések glikogén metabolizmus mutat csökkenést vagy növekedést annak tartalmát a szövetekben, a megjelenése, ahol általában nem található. A diabetes drámaian csökkent szöveti tárolja glikogén, a szintézis zavara. Mivel a glükózuria fordul glikogén beszivárgását a hám vesetubulusok, glikogén szemek jelennek meg a lumen. Szintén hatással glomerulust. Amikor a glikogén glikogén tárolt a májban, vesében, vázizom, szívizom, lép.
Mezenchimális szénhidrát disztrófia nyilvánul mucilaginized bázikus anyag (nyálkahártya dystrophia) kötőszövet és összefüggő metabolikus rendellenességek a glikoproteinek és mukopoliszacharidok (glükózaminoglikánok). Ennek oka az ilyen disztrófiák gyakran endokrin diszfunkció vagy kimerülése (például, nyálkahártya ödéma myxedema vagy hypothyreosis. Mucilaginized kötőszövet cachexia).
Ásványi dystrophiában:
A leggyakoribb zavarok a kalcium-anyagcsere, a kálium, a réz és a vas. kalcium-anyagcsere rendellenességek manifesztálódnak formájában mész disztrófia, vagy meszesedés (meszesedés).