Sebészi kezelése ritmuszavar
Home | Rólunk | visszacsatolás
Egyes esetekben, a hatástalansága gyógyszeres kezelés a ritmuszavar, intoleráns betegek antiaritmiás gyógyszerek, valamint a gyakori kiújulásának epizódok és súlyosságától előforduló ugyanazon hemodinamikai zavarok kénytelenek fordulni alternatív sebészeti kezelés. Az utóbbi alapulnak a különböző káros hatások a területeken a szívizom vagy a szív vezetési rendszer, amelyben lokalizált ektópiás gócok vagy anatómiai szubsztrát keringető kör (ismételt belépési).
A legelterjedtebb műtét extra abnormális módon prisindrome WPW kíséretében kölcsönös ütés, vagy pitvarremegés és a pitvarfibrilláció. Művelet sikerét pontosságától függ a lokalizáció tartozék utakat. Lokális diagnózis gerenda Kent és egyéb rendellenes módon AV alatt végzett intracardiális EFI és endocardiaiis feltérképezése, majd nyitott szívműtétek technika felhasználásával epikardiális szív feltérképezésére.
A cryoablation, elektrotermovozdeystviya vagy boncolással rendellenes kötegek szünet áramkör makro-ismételt belépési és megakadályozzák a lehetőségét, hogy a körkörös mozgás a gerjesztési hullámhossz. Jelenleg a hatékonyságát sebészi kezelés WPW szindróma eléri a 90% -ot, a korai posztoperatív mortalitás nem haladja meg a 2% -ot (LA Bockeria).
Sebészeti betegek kezelésére paroxizmális kamrai tachycardia, hogy elpusztítsa az aritmogén vagy eltávolítási zónába vagy anatómiai szubsztrát felelős körkörös mozgása a hullám gerjesztő, például a bal kamrai aneurizma. Bizonyos esetekben a subendocardialis kivágás, krioterápia vagy lézeres koaguláció aritmogén zónákat.
Sebészi kezelése paroxizmális kamrai tachycardia gyakran kíséri jelentős csökkenése a kontraktilitás a bal kamrai szívizom és fokozott a műtéti és posztoperatív mortalitás (10-20%).
Az elmúlt években, megkísérli megsemmisítése (abláció) arrhythmogén zónák a szívizom része belép a loop ismételt belépési keresztül elektródák bevitt szonda kardiális üregbe a katéteren keresztül. jellemzően nagyfrekvenciás elektromos áram, hogy kivágjunk miokardiális része vagy szív vezetési rendszer (úgynevezett rádiófrekvenciás abláció). Ez a módszer a kezelés nem igényel érzéstelenítést különbözik kevesebb szövődmény, és kevésbé nehézkes a betegnek. Természetesen, amikor az ablációs részét a szív vezetési rendszer (például AV-csomó) megköveteli beültetése a pacemaker, például, kétrekeszes pacemaker típusú DDD.
A hatékonysága rádiófrekvenciás abláció supraventricularis ritmuszavar elég nagy, és ma lehetővé teszi számunkra, hogy ajánlja ezt a módszert, mint alternatív műtéti eljárások kezelésére néhány szívritmuszavarok.
Emlékezz Katéter rádiófrekvenciás megsemmisítését (abláció) az aritmiás zónák helyettesítheti sebészeti nyitott szívműtét az alábbi típusú ritmuszavar:- pitvari paroxizmális tachycardia;
- pitvarremegés;
- AV csomó alternáló tachycardia, rohamokban;
- váltakozó szupraventrikuláris tachycardia a szindróma WPW.
Hatásosság rádiófrekvenciás katéterabláció VT ig lényegesen alacsonyabb, mint a paroxizmális szupraventrikuláris tachiaritmiák
4. fejezet Atherosclerosis
Atherosclerosis és a hozzá kapcsolódó a belső szervek érintettsége (szívkoszorúér-betegség, szívinfarktus, agyi keringési zavarok, alsó végtagok, hasi szervek, stb) jött az első helyen, mint az oka a morbiditás, fogyatékosság, rokkantság és halálozás legfejlettebb országokban, előre ebben a tekintetben, onkológiai, fertőző betegségek, sérülések és egyéb betegségek. Atherosclerosis körülbelül felét az összes haláleset, és körülbelül 1/3 halálesetek évesek 35-65 év.
Az atherosclerosis olyan betegség polyetiological előfordulásában és progressziójában, amelyek fontosak, sok külső és belső tényezők, az úgynevezett kockázati tényezők (RF). Jelenleg ismert, több mint 30 tényezők, amelynek hatása növeli a kialakulását és fejlődését atherosclerosis és szövődményei. A legfontosabbak a következők.
1.Nemodifitsiruemye (változtatható) kockázati tényezők:
- kor felett 50-60 év;
- sex (férfi);
- család történetét.
A modern fogalma kockázati tényezők az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség szempontjából fontos a megértés a ezeknek a betegségeknek és a fejlesztés a stratégia és a taktika a megelőző intézkedések bármely adott populációban. Szigorúan véve, minden egyes ilyen kockázati tényezők nem okoz atherosclerosis a legigazibb értelemben vett, azaz a olyan tényező, amely elengedhetetlen a fejlődéshez. DF kell tekinteni fontos (bár nem feltétlenül) elősegítő környezet előfordulását és progresszióját. A fő kockázati tényezők az atherosclerosis, a modern koncepció, hogy mindegyikük vagy ezek kombinációjával kapcsolatos szignifikánsan magasabb kialakulásának kockázata a betegség, és sikeres korrekciója befolyásolható rizikófaktor (csökkenése súlyosságának vagy felszámolás) természetesen csökkenése kíséri incidenciája és gyakorisága az atherosclerosis szövődményeinek (VI Metelitsa, RG Oganov).
Most azt bizonyította, hogy az egyik legfontosabb kockázati tényezők közé tartozik az érelmeszesedés, dyslipidaemia, hypertonia, dohányzás, az elhízás és a cukorbetegség.
Ezért a teljes leírást a lipid metabolizmus előfeltétele a hatékony kardiovaszkuláris betegségek megelőzésében, határozza meg az élet lényege kilátások, a munkaképesség és a testmozgás a mindennapi életben a legtöbb idős ember a fejlett országokban.
Emlékezzünk arra, hogy a plazmában (szérum), három fő osztálya lipidek: 1) koleszterin (LDL) és észterei; 2) trigliceridek (TG) és 3), foszfolipidek (PL). A legmagasabb érték a betegség kialakulásában a koleszterin- és trigliceridszint. A fő formája a közlekedési lipidek ismert, hogy lipoprotein (LP). amelyben a koleszterin, TG és a PL kapcsolódó fehérjéket - apoprotein.
Minden LP van egy hasonló szerkezet (ábra. 4.1). Ezek közé tartozik: 1) a központi rész ( „core”), amely egy vízben oldhatatlan lipidek (koleszterin-észterek, trigliceridek, zsírsavak), és 2) egy burkolatot, amely specifikus fehérje molekulák (apoproteinek) és víz-oldható lipidek - nem észterezett koleszterin és a PL. Apoproteinek molekulák szerepét a detergens. Ezek nem-poláros hidrofób rész, amely társul lipid, és poláros hidrofil rész van elhelyezve a felület a gömb alakú részecskék és PL néző lipoprotein környező vizes közegben (plazma). A hidrofil rész apoprotein oldható formái kötvények vízmolekulák. Egy ilyen LP szerkezete határozza meg, a tulajdonsággal rendelkeznek, hogy részlegesen oldódó és részlegesen - zsírban oldódó.
Hangsúlyozni kell, hogy a apoproteinjét része a LP héj, fontos szerepet játszik nemcsak a lipid közlekedés a helyek rendelkezésére, hanem nagymértékben meghatározzák az egész komplexum lipid anyagcserét. Így, apoproteinekkel B és E jelentése része a LP héj aterogén alacsony és nagyon alacsony sűrűségű (VLDL és LDL) által felismert specifikus receptorokhoz hepatociták, amely rögzíti, és felszívódását lipid részecskék. Apoproteinek A-I és a C-II, felületén lokalizálva HDL, VLDL és kilomikron (XM), aktiválja néhány kulcsfontosságú enzimek a lipid anyagcsere, mint például a lipoprotein lipáz, amely hidrolizálja trigliceridjei kilomikronok, VLDL, stb
Attól függően, hogy a sűrűség és a részecskeméret a PL számos osztálya közülük (ábra. 4.2).
Ábra. 4.2. A összetétele, mérete és sűrűsége részecskék fő osztálya lipoproteinek. A magyarázat a szövegben
1. kilomikronok (CM), szinte teljes mértékben (80-95%) áll TG. Ezek a fő közlekedési forma exogén (diétás) TG, átviszi őket a vékonybélben, a vázizomzat, szívizom és zsírszövet. A vérplazma, ezek hasítjuk hatására a lipoprotein lipáz glicerinné és nem észterezett szabad zsírsavak (NEFA). Az utóbbit arra használják a perifériás szervekben, mint egy energia szubsztrát (# 946; oxidálási zsírsavak). Továbbra XM (Remnants) által rögzített hepatociták és viszonylag gyorsan eltávolítjuk a véráramba: néhány órával étkezés után, azok már nem mutatható ki a vérplazmában (4.3 ábra.).
Ábra. 4.3. Egyszerűsített diagramja, kilomikron metabolizmus. TG - trigliceridek; G - a glicerin; LCD - zsírsavak; NEFA - a nem-észterezett LCD; XM - chylomicronokban; XMP - Remnants (maradékok) XM; HDL - nagy sűrűségű lipoprotein; Apo-E, Apo-C - apoproteinektől; ApoE receptorok - specifikus receptorok májsejtek „izgalmas” maradványai XM
2. A nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) - és az egyik fő "morzsalékos" PL, amely körülbelül 55% TG, 19% koleszterint, és csak 8% a fehérje (az apoprotein B-100 E, C-I és a C-II). Ez az osztály LP a fő közlekedési forma az endogén szintetizált trigliceridek a májban. Eljárva a vér VLDL is ki vannak téve a lipoprotein lipáz. beleértve felületén lokalizálva a vaszkuláris endotélium. Az eredmény feldarabolásához glicerin és TG NEFA, melyek szintén a zsírszövet, szívizom és a vázizom, mint egy energia szubsztrát (ábra. 4.4). VLDL-maradékokat átalakíthatunk a LP közepes sűrűségű (IDL), amelyeket azután részlegesen eltávolítjuk a véráramból a máj és a részben átalakul PL alacsony sűrűségű (LDL) és a szintén eltávolítható a véráramba.
Ábra. 4.4. Egyszerűsített diagramja, metabolizmus nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL). BOB - a közepes sűrűségű lipoproteinek; LDL - alacsony sűrűségű lipoprotein; a többi szubsztituens jelentése ugyanaz, mint az ábra. 4.3. Vörös nyilak és körök kijelöli a hatását endoteliális lipoprotein lipáz
3. Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) képviseli a finomabb szemcsék, amelyek a fő közlekedési forma a koleszterin. Ezek tartalmazzák mintegy 6% triglicerid, a maximális koleszterinszint (50%) és 22% fehérje. Körülbelül 2/3 bystroobmenivayuschegosya koleszterin medence szintetizálódik a szervezetben, elsősorban a májban (endogén koleszterin), és csak 1/3 szállítjuk az étrendben (exogén koleszterin). Nem szabad elfelejteni, hogy a kulcsfontosságú enzim, meghatározzuk a sebességét endogén koleszterin szintézis jelentése hidroxi-metil-glutaril-CoA reduktáz (HMG-CoA-reduktáz).
További LDL-anyagcsere is előfordulhat kétféleképpen. Az első ezek közül általában túlsúlyban van, és a fogás az LDL-receptorok specifikus májsejtek. affinitással rendelkező B és E apoproteinek, LDL felületén helyezkedik el (ábra. 4.5). Rögzített májsejt részecskék és felszívódik a hepatociták által hidroiizál alkotnak szabad koleszterin, fehérje és zsírsavak, amelyeket azután által használt sejtek.
Ábra. 4.5. Egyszerűsített alacsony sűrűségű lipoprotein anyagcsere áramkör (LDL). LDL - koleszterin; skevendzher receptor - "scavenger receptor" makrofág "izgalmas" módosított LDL; a többi szubsztituens jelentése ugyanaz, mint az ábra. 4.3. Piros körök belsejében makrofágok és habsejtek jelölt intracelluláris zárványok koleszterin
A második út a katabolizmus az LDL - egy szabad gyök az LDL. Szabad gyökök a szervezetben az anyagcsere során, ismert, hogy igen aktív és instabil molekulák, amelyek könnyen oxidált LDL. Ezáltal az úgynevezett módosított (oxidált) LDL. rosszul által elismert B és E-receptorok a hepatociták, és ezért nem vesz részt a fenti normális fiziológiai módon LDL katabolizmus. Oxidált PL elfogott a makrofágok, amelyek ebben az esetben átalakítják habsejtekké. tartalmazza az ateroszklerotikus plakk (lásd. ábra. 4.6). Ezen kívül, a módosított LDL kárt okoznak a vascularis endothelium, kiváltó kaszkád patológiás reakciók az érfal. Normális esetben a folyamatok a lipidperoxidáció gyengén expresszálódik. Ezek nagyban növeli a különböző betegségek a kardiovaszkuláris rendszer, különösen atherosclerosis, mint fontos etiológiai tényező, amely hozzájárul a kialakulását és a betegség előrehaladását.
Ábra. 4.6. A mechanizmus az önszabályozás endogén koleszterin és LDL-receptorok hepatocita ( „visszacsatolási” mechanizmus). A magyarázat a szövegben
Így, az LDL a leginkább aterogén lipoprotein frakciókat. A növekedés a teljes LDL, különösen oxidált módosított LP társul nagy a kockázata a atherosclerosis és szövődményei.
4. A lipoprotein (a), iliLP (a), hasonló a fizikai-kémiai tulajdonságok, hogy az LDL, eltérő tőlük jelenlétében egy további proteint Shell - A apoprotein. Utolsó hasonló a tulajdonságait, hogy plazminogén és ezért versenyezni plazminogén kötődési helyeiért fibrin és így gátolják a fibrinolitikus aktivitását a vér. LP (a) lásd a száma aterogén LP: a megemelkedett szintje a vérben szinte mindig jár együtt az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség, valamint a nagy a kockázata a trombózisos komplikációk.
5. A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) - a legkisebb és leginkább sűrű részecskék LP. Ezek tartalmaznak csak 5% TG, 22% koleszterint és a legnagyobb mennyiségű fehérjét (40%) - apoproteinek A-I, A-II és C tartozik a PL, rendelkező antiatherogen. Az utóbbi határozza bevonásával HDL katabolizmus minden más PL, mert a hasznosítás, valamint a konverzió HDL végzett reverz transzport a koleszterin perifériás szervek, beleértve az artériás falakon, a felülete kilomikronok és a VLDL, makrofágok és simaizomsejtek a májba, ahol a epe. Szintézise „érett” HDL-részecskék csak végzett keresztül hozzáadásával szabad koleszterin a PL és egyéb perifériás szövetekben a kezdeti (naszcens) képez a HDL-alakú lemezek (ábra. 4.7). Szintézise teljes gömb HDL történik így a kötelező részvétele XM, VLDL és LDL. Ezen túlmenően, a HDL metabolizmus XM, VLDL és LDL kapcsolódik maguknak az apoprotein A és C, melyek befolyásolják aktivitását számos enzim rendszerek metabolizmusában résztvevő lipidek.
Ábra. 4.7. Egyszerűsített nagy sűrűségű lipoprotein anyagcsere áramkör (HDL). EHS - észterezett koleszterin; LCAT - Lecitin-koleszterin acil-transzferáz; a többi szubsztituens jelentése ugyanaz, mint az előző ábrákon
Sheer kezdeti transzformáció (naszcens) discoid formák a HDL a májban szintetizálódik, „érett” gömbalakú részecskék annak eredményeként jön létre az abszorpciós felület MDC, VLDL és szabad koleszterin perifériás szövetekben, valamint az észterezést. A formáció a koleszterin-észterek abszorbeált HDL végzi kötő enzim a lecitin-koleszterin aciltranszferáz (LCAT). bemutatni a kezdeti korong alakúak a HDL. A következő részben az észterezett koleszterin átment a HDL maradékok (Remnants) VLDL, MDC és LPP, amelyek felfogják és felszívódik a hepatociták által.
Ezért a HDL, mivel megvédi a érfal vagy más perifériás szövetekben a felesleges koleszterin tartalmát, miközben nagy sebességgel a lipid-metabolizmus. A HDL csökkenés a vérplazmában, valamint a növekvő az LDL-szint kíséri jelentős növekedés az érelmeszesedés kockázatát és annak következményeit.
Tényezők. csökkentését elősegítő HDL szintek (Klimov és NG AN Nikulcheva): 1) a férfi nemi; 2) elhízás; 3) hipertrigliceridémia; 4) a magas szénhidrát bevitel; 5) diabétesz felnőtteknél; 6) a dohányzás. Nagy HDL kapcsolódó antiatherogén tartozó női nemi, magas szintű ösztrogének, a magas fizikai aktivitás, csökkent testsúly, és a mérsékelt alkoholfogyasztás.
4.1.2. artériás hipertónia