zsír lebontásában
Hormonális szabályozása zsírszintézist
A fő szabályozó hormon zsírképzés, az inzulin. Az inzulin stimulálja a szintézisét a zsír. Genetikai szinten, az inzulin stimulálja a bioszintézisét katalizáló enzimek képződését egy acil-CoA és triacil-glicerinek. Az inzulin stimulálja a bioszintézis enzimek szolgáló lipid metabolizmus - enzimek HMP lebomlási út a szénhidrátok és az alma enzimet. Ezért a glükóz hiányos betegek egyidejűleg adagoljuk inzulin növelésére zsírraktárakba.
KÖZLEKEDÉS ENDOGÉN zsír és a máj koleszterin más szövetekbe.
Szállítás endogén formájához zsír és a koleszterin a májból a többi szövetet a VLDL - nagyon kis sűrűségű lipoproteinek. A mag ilyen részecskék áll endogén triacil-glicerin és a koleszterin, valamint egy burkolatot, - foszfolipidekből apoV100 protein (a májban termelődik, a molekulatömege 100 kDa).
VLDL a májból a véráramba kerülnek, ahol csatlakozik hozzájuk apoE fehérjék és após.
N'- aktivátor kapillárisok lipoprotein lipáz hasítja trigliceridek képződött glicerin és zsírsavak - belépnek a szövetet. Ezután VLDL veszít apos, egyre BOB - közepes sűrűségű lipoproteinek. BOB, vesztes apoE fordul az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL). Tartalmaz kis trigliceridek és a magas koleszterinszint. Feladata az, hogy át a máj koleszterin a szövetekben.
B100 receptorokat fedeztek fel az amerikai biokémikus Goldstein és Brown. Amikor egy genetikai hiba receptorok B100 familiáris hiperkoleszterinémia fejleszt, ami a korai atherosclerosis. Ebben az esetben homozigóta gyermek korban 5-7 év van több szívinfarktus. A heterozigóták akut miokardiális infarktus figyelhető meg a 30-40 éves korig. Ha módosításokat konformáció B100. zavart kölcsönhatása a ligandum és a receptor. kockázati tényező ez a módosítása - a hatás az LDL dohányfüst komponenseket.
A zsírok tárolni azokat használják. Katabolizmus zsír jön három szakaszból áll:
1. A hidrolízis a zsír glicerin és zsírsavak (lipolízis)
2. Konverziós glicerin (hatékony útja GBF) és zsírsavak (kitett b-oxidáció) acetil-CoA.
3. Általános útvonal - trikarbonsavciklus
lipolízis a folyamatot nevezik zsírmobilizáció. Mobilizálása a zsír - ez a zsír hidrolízis reakció glicerinné és zsírsavak. Ez az enzimes folyamatot. Végzi két enzim:
1. lipáz zsírszövetben.
A kulcs enzim egy lipáz zsírszövet. Ez hormonok szabályozzák, ezért gyakran nevezik „GORMONCHUVSTVITELNAYA LIPÁZ.” Ez a kis fehérje (mol. Mass 82-88 kD) tárolt zsírsejtek. Ez két formában: a foszforilált - és defoszforilezett aktív - inaktív. Foszforilezés történik az intézkedés alapján lipáz protein kináz A. Lipase zsírszövet - egy cAMP-függő enzim. Hormonok, növeli a koncentrációt cAMP, növeli a lipolízist.
Minden hormonok, amelyek befolyásolják a mozgósítása a zsír lehet 2 csoportra osztjuk
1. A hormonok közvetlen kereset (adrenalin, hipofízis növekedési hormon, inzulin).
2. Hormonok közvetett cselekvés (kortikoszteroidok, nemi hormonok, leptin).
adipocita membránok tartalmaznak kétféle adrenerg receptorok (a és b). adrenalin receptor kölcsönhatása mindkét típusú változásokat okozhat a koncentráció cAMP. Ugyanakkor ez a hatás többirányú.
a-adrenoceptor kapcsolódik gátló G-protein (Gi), svyzyvayuschim csökkenése adenilát-cikláz aktivitást. Ez csökkenéséhez vezet a koncentráció a cAMP és végső soron, a lipolízis gátlása.
b-adrenoceptor stimuláns társul G-protein (Gs) - hatással lesz A lipolízis stimulálása.
Az arány a A- és B-adrenoreceptor függ az egyén. Ez egyaránt vonatkozik a szervezet egészére, és az elosztási ezek a receptorok különböző testrészek - ezért a zsírbontás különböző testrészek különböző emberek „fogyni” nem ugyanaz. Azonban, általában, egy személy uralják b-adrenerg receptorok, így a kumulatív hatása adrenalin aktiválódásához vezet lipolízis.
A növekedési hormon - stimulálja a lipolízist által keresztül ható adenilát-cikláz rendszert.
Inzulin hatásának növekedése miatt az intracelluláris foszfodiészteráz-aktivitás, ami csökken a koncentrációja a cAMP és a lipolízis gátlása. Így az inzulin növeli a zsír szintézist és csökkenti a sebességét a mobilizálására.
GLÜKOKORTIKOSZTEROIDOK: receptorai Ezek a hormonok jelen adipocitákban, és tartalmaznia összetételükben a hősokkfehérjék. Miután kölcsönhatásban a hormon receptor hősokkfehérjék elválasztjuk, és a komplex bejut a sejtmagba, ahol befolyásolja adipocita fehérjeszintézist. Különleges hatásmechanizmusa nem teljesen ismert és vizsgált. Ennek eredményeként, a szteroidok hatása kettős: a háttérben izmos munka serkentik lipolízis és a többi - gátolják azt. Megállapítást nyert, hogy a tumorok kifejlődésére a mellékvese kéreg, vagy, ha nagy dózisú glükokortikoszteroidok készítmények, az emelkedés a zsír tartalékok az arc és a törzs felső részén (Cushing-szindróma).
Nemi hormonok: a pontos mechanizmusa a hatásukat a zsíranyagcserét még nem ismert, de az ismert, hogy ezek a hormonok társított szintézisének stimulálására bizonyos proteinek. Az akció a nemi hormonok egyirányú: stimulálása zsír lebontását. Egy példája a tesztoszteron hatását. Az ivartalanítás növekedéséhez vezet a testzsír tárolja.
A leptin (a latin Leptos -. Egy vékony, vékony). Kémiailag - polipeptid szintetizálódik az adipocitákban. A leptin - a hormon a zsírszövet (zsírszövet ezért lehet tulajdonítani endokrin). Ieptinreceptor található, a hipotalamusz és a szövetekben a reproduktív rendszer. A leptin csökkenti a termelés a neuropeptid Y, ami az étvágy növekedése, és növeli a zsír szintézist (a pontos hatásmechanizmusa tisztázatlan marad) .Leptin is serkenti a barna zsírszövet szétkapcsoló fehérjék. A teljes hatása leptin: csökkent étvágy, és a fokozott lipolízis. A koncentráció a leptin a vérben arányos a zsírsejtek száma. Ezért feltételezhető, hogy a leptin küld az agy információ a zsír mennyisége a szervezetben. A leptin is növeli az emberi reprodukcióra. Jelenleg folyik a munka létrehozására rekombináns leptin elhízás kezelésére.
lipolízis termékek - glicerin zsírsav-ki a zsírszövet sejtek, belépnek a véráramba, és adja meg a sejteket más szövetek. Glicerin, mint a hidrofil anyagot feloldjuk a vérplazmában. Zsírsavak - hidrofób anyag. Ezért szállítani a véráramban igényelnek hordozók. Szállítás zsírsavak nyújtanak vérplazma fehérjék albumin, komplexképzésre velük. Az ilyen komplexek is képződnek képező gyenge kötések típusok: hidrofób kölcsönhatás zsírsav gyök, és ionos kötések COOH csoportok egy zsírsav gyök lizinre albumin molekula. Következésképpen, a zsírsav a komplex kémiailag szabadon. Zsírsavak találhatók a komplex albuminnal, nevezzük nem észterezett zsírsavak (NEFA). NEFA szintje a vérben - jelzi a mértékét zsírmobilizáció: minél magasabb NEFA a vérplazmában, annál intenzívebb a lipolízist.
A lipolízis során történik izommunka és éhezés során, hogy soporovozhdaetsya növekvő koncentrációjú NEFA- a vérben. Glicerin, zsírsavak ebben a helyzetben működnek energiaforrások.