Hormonális szabályozása zsírszintézist
A fő szabályozó hormon zsírképzés, az inzulin. Az inzulin stimulálja a szintézisét a zsír. Genetikai szinten, az inzulin stimulálja a bioszintézisét katalizáló enzimek képződését egy acil-CoA és triacil-glicerinek. Az inzulin stimulálja a bioszintézis enzimek szolgáló lipid metabolizmus - enzimek HMP lebomlási út a szénhidrátok és az alma enzimet. Ezért a glükóz hiányos betegek egyidejűleg adagoljuk inzulin növelésére zsírraktárakba.
KÖZLEKEDÉS ENDOGÉN zsír és a máj koleszterin más szövetekbe.
Szállítás endogén formájához zsír és a koleszterin a májból a többi szövetet a VLDL - nagyon kis sűrűségű lipoproteinek. A mag ilyen részecskék áll endogén triacil-glicerin és a koleszterin, valamint egy burkolatot, - foszfolipidekből apoV100 protein (a májban termelődik, a molekulatömege 100 kDa).
VLDL a májból a véráramba kerülnek, ahol csatlakozik hozzájuk apoE fehérjék és após.
N'- aktivátor kapillárisok lipoprotein lipáz hasítja trigliceridek képződött glicerin és zsírsavak - belépnek a szövetet. Ezután VLDL veszít apos, egyre BOB - közepes sűrűségű lipoproteinek. BOB, vesztes apoE fordul az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL). Tartalmaz kis trigliceridek és a magas koleszterinszint. Feladata az, hogy át a máj koleszterin a szövetekben.
B100 receptorokat fedeztek fel az amerikai biokémikus Goldstein és Brown. Amikor egy genetikai hiba receptorok B100 familiáris hiperkoleszterinémia fejleszt, ami a korai atherosclerosis. Ebben az esetben homozigóta gyermek korban 5-7 év van több szívinfarktus. A heterozigóták akut miokardiális infarktus figyelhető meg a 30-40 éves korig. Ha módosításokat konformáció B100. zavart kölcsönhatása a ligandum és a receptor. kockázati tényező ez a módosítása - a hatás az LDL dohányfüst komponenseket.
zsír lebontásában
A zsírok tárolni azokat használják. Katabolizmus zsír jön három szakaszból áll:
A hidrolízis a zsír glicerin és zsírsavak (lipolízis)
Conversion glicerin (hatékony útja GBF) és zsírsavak (kitéve -oxidáció) acetil-CoA.
Összességében út - trikarbonsavciklus
lipolízis a folyamatot nevezik zsírmobilizáció. Mobilizálása a zsír - ez a zsír hidrolízis reakció glicerinné és zsírsavak. Ez az enzimes folyamatot. Végzi két enzim:
Lipáz zsírszövetben.
A kulcs enzim egy lipáz zsírszövet. Ez hormonok szabályozzák, ezért gyakran nevezik „GORMONCHUVSTVITELNAYA LIPÁZ.” Ez a kis fehérje (mol. Mass 82-88 kD) tárolt zsírsejtek. Ez két formában: a foszforilált - és defoszforilezett aktív - inaktív. Foszforilezés történik az intézkedés alapján lipáz protein kináz A. Lipase zsírszövet - egy cAMP-függő enzim. Hormonok, növeli a koncentrációt cAMP, növeli a lipolízist.
Minden hormonok, amelyek befolyásolják a mozgósítása a zsír lehet 2 csoportra osztjuk
Hormonok közvetlen kereset (adrenalin, hipofízis növekedési hormon, inzulin).
Hormonok közvetett cselekvés (kortikoszteroidok, nemi hormonok, leptin).
A membránokat az adipociták tartalmaznak kétféle adrenerg receptorok ( és ). adrenalin receptor kölcsönhatása mindkét típusú változásokat okozhat a koncentráció cAMP. Ugyanakkor ez a hatás többirányú.
-adrenoceptor kapcsolódik gátló G-protein (Gi), svyzyvayuschim csökkenése adenilát-cikláz aktivitást. Ez csökkenéséhez vezet a koncentráció a cAMP és végső soron, a lipolízis gátlása.
-adrenoreceptor stimuláns társul G-protein (Gs) - hatással lesz A lipolízis stimulálása.
- arány és ß-adrenerg receptorok függ az egyén jellemzői a szervezet. Ez egyaránt vonatkozik a szervezet egészére, és az elosztási ezek a receptorok különböző testrészek - ezért a zsírbontás különböző testrészek különböző emberek „fogyni” nem ugyanaz. Általában azonban a személy uralja ß-adrenerg receptorok, így a kumulatív hatása adrenalin aktiválásához vezet lipolízis.
A növekedési hormon - stimulálja a lipolízist által keresztül ható adenilát-cikláz rendszert.
Inzulin hatásának növekedése miatt az intracelluláris foszfodiészteráz-aktivitás, ami csökken a koncentrációja a cAMP és a lipolízis gátlása. Így az inzulin növeli a zsír szintézist és csökkenti a sebességét a mobilizálására.
GLÜKOKORTIKOSZTEROIDOK: receptorai Ezek a hormonok jelen adipocitákban, és tartalmaznia összetételükben a hősokkfehérjék. Miután kölcsönhatásban a hormon receptor hősokkfehérjék elválasztjuk, és a komplex bejut a sejtmagba, ahol befolyásolja adipocita fehérjeszintézist. Különleges hatásmechanizmusa nem teljesen ismert és vizsgált. Ennek eredményeként, a szteroidok hatása kettős: a háttérben izmos munka serkentik lipolízis és a többi - gátolják azt. Megállapítást nyert, hogy a tumorok kifejlődésére a mellékvese kéreg, vagy, ha nagy dózisú glükokortikoszteroidok készítmények, az emelkedés a zsír tartalékok az arc és a törzs felső részén (Cushing-szindróma).
Nemi hormonok: a pontos mechanizmusa a hatásukat a zsíranyagcserét még nem ismert, de az ismert, hogy ezek a hormonok társított szintézisének stimulálására bizonyos proteinek. Az akció a nemi hormonok egyirányú: stimulálása zsír lebontását. Egy példája a tesztoszteron hatását. Az ivartalanítás növekedéséhez vezet a testzsír tárolja.
A leptin (a latin Leptos -. Egy vékony, vékony). Kémiailag - polipeptid szintetizálódik az adipocitákban. A leptin - a hormon a zsírszövet (zsírszövet ezért lehet tulajdonítani endokrin). Ieptinreceptor található, a hipotalamusz és a szövetekben a reproduktív rendszer. A leptin csökkenti a termelés a neuropeptid Y, ami az étvágy növekedése, és növeli a zsír szintézist (a pontos hatásmechanizmusa tisztázatlan marad) .Leptin is serkenti a barna zsírszövet szétkapcsoló fehérjék. A teljes hatása leptin: csökkent étvágy, és a fokozott lipolízis. A koncentráció a leptin a vérben arányos a zsírsejtek száma. Ezért feltételezhető, hogy a leptin küld az agy információ a zsír mennyisége a szervezetben. A leptin is növeli az emberi reprodukcióra. Jelenleg folyik a munka létrehozására rekombináns leptin elhízás kezelésére.
lipolízis termékek - glicerin zsírsav-ki a zsírszövet sejtek, belépnek a véráramba, és adja meg a sejteket más szövetek. Glicerin, mint a hidrofil anyagot feloldjuk a vérplazmában. Zsírsavak - hidrofób anyag. Ezért szállítani a véráramban igényelnek hordozók. Szállítás zsírsavak nyújtanak vérplazma fehérjék albumin, komplexképzésre velük. Az ilyen komplexek is képződnek képező gyenge kötések típusok: hidrofób kölcsönhatás zsírsav gyök, és ionos kötések COOH csoportok egy zsírsav gyök lizinre albumin molekula. Következésképpen, a zsírsav a komplex kémiailag szabadon. Zsírsavak találhatók a komplex albuminnal, nevezzük nem észterezett zsírsavak (NEFA). NEFA szintje a vérben - jelzi a mértékét zsírmobilizáció: minél magasabb NEFA a vérplazmában, annál intenzívebb a lipolízist.
A lipolízis során történik izommunka és éhezés során, hogy soporovozhdaetsya növekvő koncentrációjú NEFA- a vérben. Glicerin, zsírsavak ebben a helyzetben működnek energiaforrások.