agyi ödéma tünetek és a kezelés gyermekeknél
agyi ödéma - egy nem specifikus reakció expozíció különböző károsító tényezők (trauma, hipoxia, mérgezés és mtsai.), kifejezve a túlzott folyadék felhalmozódása az agyszövet és növekedését intracranialis nyomás. Lényegében védelmi reakció, agyi ödéma, a késői diagnózis és kezelés fő okának súlyosságának meghatározására a beteg állapotának és akár halált is okozhat.
Ebben a cikkben megtanulod az alapvető okai és tünetei agyi ödéma a gyermekek, hogyan van az agyi ödéma gyermekek és milyen megelőző intézkedéseket lehet végrehajtani, hogy megvédje a gyermeket a betegség.
agyi ödéma kezelésére gyermekeknél
Terápiás intézkedések elfogadását az áldozat a kórházba, hogy maximalizálja a teljes és gyors helyreállítása az alapvető életfunkciók. Ez elsősorban a vérnyomás normalizálására (BP), és vértérfogat (CBV), a külső légzés és a gázcserét, valamint artériás alacsony vérnyomás, hipoxia, hiperkapnia másodlagos károsító tényezők súlyosbítva az elsődleges agykárosodás.
Általános alapelvek intenzív ellátásra szoruló betegek agyi ödéma:
IVL. Úgy ítélik meg, tanácsos fenntartani PaO2 100-120 Hgmm mérsékelt a hipokapniát (PaCO2 - 25-30 mm Hg), azaz mechanikus szellőztetés módban mérsékelt hyperventilatio. Hiperventilláció megakadályozza a acidózis, csökkenti a koponyán belüli nyomás és segít csökkenteni a koponyán belüli vértérfogat. Ha szükséges, kis adag izomlazítók anélkül teljes relaxációt, hogy képes legyen megfigyelni helyreállítási tudat, görcsök vagy fokális neurológiai tünetek.
Osmodiuretiki használják ösztönzése diurézis növelésével plazma ozmolalitás, miáltal a folyadék az intracelluláris és az intersticiális terekben bejut a véráramba. Ebből a célból, használata mannit, szorbit és a glicerin. Jelenleg, a mannit közül a leghatékonyabb és legnépszerűbb kábítószer a kezelésében agyi ödéma. mannit-oldatok (10, 15 és 20%) van egy hangsúlyos vizelethajtó hatású, nem-toxikus, nem lép metabolikus folyamatok, gyakorlatilag nem hatolnak át a vér-agy gát és más celluláris membránok. Ellenjavallatok a kijelölését a mannit akut tubuláris nekrózis, BCC hiány, súlyos kardiális dekompenzáció. Mannit nagyon hatásos rövid távú csökkentése ICP. Túlzott kívül is megfigyelhető ismétlődő agyi ödéma, zavar a víz és elektrolit-egyensúly és fejlesztése hyperosmolaris állapotban, állandó monitoring mutatók ozmotikus vérplazmában. A mannit igényli egyidejű megfigyelését és a hangerő csere arra a szintre normovolaemia. Mannit kezelésére kell tartaniuk a következő irányelveket:
- használja a legalacsonyabb hatásos dózist;
- beadott gyógyszer nem gyakrabban, mint minden 6-8 órában;
- Szérum fenntartása ozmolaritás alább 320 m Osm / l.
A napi dózis a mannit csecsemők - 5-15 g, a fiatalabb korcsoportokban - 15-30 g, az idősebb - 30-75, a vizelethajtó hatás nagyon jó, de függ infúziós sebesség, így a számított dózis alatt kell beadni 10 -20 min. A napi adag (0,5-1,5 g szárazanyag / kg) kell osztani 2-3 adagolásra.
Szorbit (40% -os oldat) van egy viszonylag rövid akció, diuretikus hatás nem annyira hangsúlyozták, mint a mannit. Ellentétben mannit, szorbit metabolizálódik a szervezetet energiával egyenértékű glükóz. A dózisok ugyanazok, mint a mannit.
Glicerin - trivalens alkoholt - növeli a plazma ozmolaritása, és így biztosítja a dehidratáló hatást fejt ki. A glicerin nem toxikus, nem jut át a vér-agy gáton, és ezért nem okoz rebound jelenség. Intravénás beadása 10% glicerin izotóniás nátrium-klorid-oldat vagy orális (hiányában patológiák a gyomor-bél traktus). A kezdő adag 0,25 g / kg; Más ajánlások megegyeznek a mannit.
Megszűnése után osmodiuretikov gyakran megfigyelt jelenség „visszarúgás” (azon képessége miatt, osmodiuretikov behatolnak az intercelluláris térbe, az agy és vonzza a vizet) és fokozott CSF nyomás az alapvonal fölé. Bizonyos mértékig, kialakulásának megelőzése ez a szövődmény segítségével albumin infúzió (10-20%) dózisban 5-10 ml / kg / nap.
Szaluretikumok dehidráló hatása, hogy gátolja a visszaszívás nátrium és klór a vesetubulusok. Előnyük a gyors hatás, és mellékhatások közé hemoconcentration, hypokalaemia és hyponatraemia. Használata furoszemid dózis 1-3 (súlyos esetben 10) mg / kg naponta egyszer kiegészítésére a hatás mannit. Jelenleg erős bizonyítékok szólnak egy erős szinergizmus furoszemid és a mannit.
Kortikoszteroidok. A hatásmechanizmus nem teljesen ismert, lehetséges fejlődésének köszönhetően az ödéma gátolt membrán-stabilizáló hatást, és helyreállítani a regionális véráramlást a területen az ödéma. A kezelést meg kell kezdeni, amilyen korán csak lehetséges, és még legalább egy hétig. Hatása alatt a kortikoszteroidok normalizálva fokozott permeabilitása agyi erek.
Dexametazon van rendelve a következőképpen: a kezdő dózis 2 mg / kg volt 2 Chasa -1 mg / kg, majd 6 óránként a nap folyamán - 2 mg / kg; További 1 mg / kg / nap egy hétig. A leghatékonyabb a vazogén agyi ödéma és hatástalan - citotoxikus.
A hipotermia csökkenti annak sebességét metabolikus folyamatok agyszövet, védő hatású az agyi ischaemia és a stabilizáló hatása enzimrendszerek és a membrán. Hypothermia nem javítja a véráramlást és még csökkentésére növelve a vér viszkozitását. Emellett hozzájárul a fokozott fogékonyság bakteriális fertőzés.
A biztonságos használata hipotermia szükséges, hogy blokkolja a védő reakció a szervezet a hűtés. Ezért hűtés kell végezni feltételek teljes kikapcsolódást gyógyszerek alkalmazásával, amelyek megakadályozzák a kialakulását remegés, hypermetabolism fejlesztés, érszűkület és szívritmuszavarok. Ez úgy érhető el alkalmazásával, lassú intravénás dózisokat, így például klór-promazin dózisban 0,5-1,0 mg / kg.
Létrehozásához hipotermia fej (kraniotserebralnaya) vagy a test (általános hipotermia) obkladyvayut buborékok jég becsomagolt nedves lap. Még hatékonyabb hűtőventilátorok, vagy olyan speciális eszközökkel.
Amellett, hogy ezeket az egyedi kezelést kell végezni tevékenységek fenntartását célzó megfelelő agyi perfúziós, szisztémás hemodinamika, CBS és a víz és az elektrolit-egyensúly. Kívánatos, hogy fenntartsák a pH-t 7,3-7,6, és PaO2 100-120 Hgmm
Egyes esetekben, kombinációs terápia készítmények normalizálja a vascularis tónus és a vér reológiai tulajdonságait javítók (Cavintonum, Trental) inhibitorok, a proteolitikus enzimek (contrycal, gordoks) készítmények, stabilizáló sejtmembránokat és angioprotectors (Dicynonum, troksevazin, Ascorutinum).
A kezelés az agyi ödéma gyermekeknél
Annak érdekében, hogy normalizálja az anyagcsere folyamatokat idegsejtek az agyban, nootropikumkénti - Nootropilum piracetam, Aminalon, Cerebrolysin, Pantogamum.
Lefolyását és kimenetelét nagyban függ a megfelelőségét infúziós terápia. Fejlesztése agyödéma mindig veszélyes a beteg életét. Duzzanat vagy kompressziós a létfontosságú központokat a hordó a leggyakoribb halálok. A tömörítés az agytörzs gyakoribb gyermekek 2 évnél idősebb, mint korán van feltételeit természetes dekompressziós kapacitása növelésére a subarachnoidális térben, így az ízületek és rugók. Az egyik lehetséges kimenetele a fejlesztés ödéma poszthipoxiás encephalopathia dekortikatsionnym vagy decerebrációs szindróma. A rossz prognózissal közé tartozik a eltűnése a spontán aktivitást az EEG. A klinikán - görcsös típusú decerebrációs merevség, reflex orális automatizmus kiterjesztése reflexképző terület kifakult megjelenést fiatalabb csecsemők reflexek.
Nagyobb fenyegetést jelentenek konkrét fertőzéses komplikációk - meningitis, encephalitis, meningo-encephalitis, amely élesen súlyosbítja a prognózist.
Tünetei agyödéma gyermekeknél
Számos csoportok a gyermekek magas kockázatú OGM. Ez mindenekelőtt a fiatal gyerekek 6 hónapos és 2 éves, különösen a neurológiai rendellenességek. Etsefaliticheskie reakciók és duzzanat az agy is több jelölt gyermekek allergiás hajlam.
A legtöbb esetben ez rendkívül nehéz megkülönböztetni a klinikai tünetek agyi ödéma, és a tünetek az alapbetegség folyamatot. Kezdve agyödéma feltételezni lehet, ha van abban, hogy az elsődleges hangsúly nem halad, és a beteg egyre nagyobb és negatív neurológiai tünetek (megjelenése görcsös állapot, és ennek fényében, hogy az elnyomás tudat akár kóma).
Minden agyi ödéma tüneteit osztható 3 csoportba:
- kapcsolatos tünetek megnövekedett koponyán belüli nyomás (ICP);
- diffúz növekedése neurológiai tünetek;
- zavar agyi struktúrák.
A klinikai kép által okozott megnövekedett koponyán belüli nyomás, különböző megnyilvánulásai függően a növekedési ütem. Fokozott ICP általában kíséri a következő tünetek: fejfájás, hányinger és / vagy hányás, álmosság, görcsök később jelennek meg. Jellemzően, először rohamok klónusos vagy tónusos-klónusos jellegű; jellemzi őket, hanem a rövid távú és igen kedvező eredmény. Hosszú rohamok vagy gyakori ismétlés növeli tonicitást beállító komponens, és fokozza eszméletvesztés. Korai objektív tünetek megnövekedett koponyán belüli nyomás rengeteg vénák és papilla. Egyidejűleg, vagy valamivel később jelennek radiológiai jelek koponyaűri nyomásfokozódás: nőtt rajzolás digitális megjelenítést, a csontok elvékonyodását boltozat.
A gyors növekedés koponyán belüli nyomás fejfájás természetéből repedés, hányás nem hoz enyhülést. Vannak agyhártya tünetek, a megnövekedett ínreflexekkel, ott szemmozgató zavarok, fokozott fej kerülete (a második életévben), kockadobás tapintásra a koponya miatt az eltérés az ízületek, a csecsemők - a nyitó egy nagy kutacs, görcsök bezárt korábban.
Szindróma diffúz építmény a neurológiai tünetek tükrözi fokozatos részvétele a patológiás folyamatot elején corticalis, subcorticalis, majd végül az agytörzs struktúrák. Ha az agyi ödéma félteke tudat zavart, és vannak általános, klónusos görcsök. Bevonása subcorticalis és mély struktúrák kísérte izgatott, hyperkinesis, megragadta a megjelenést és védekező reflexek növekedése tónusos fázis epilepsziás rohamok.
Ficam agyi struktúrák kifejlődése kíséri tünetek beékelődés: felső - középagy clipping kisagyi tentorium és alsó - a megsértése öreglyuk (bulbáris szindróma). A fő tünetek a középagy: eszméletvesztés, egyoldalú változást a pupilla, mydriasis, kancsalság, görcsös hemiparesis, gyakran egyoldalú extensor izmok görcsös. Akut bulbáris szindróma jelzi Preterminal megnövekedett koponyán belüli nyomás, kíséri vérnyomásesés, lassul a pulzusszám és a testhőmérséklet csökkenését, hipotónia izom areflexia, kétoldalú kitágult pupilla nincs reakció fény, szakaszos fulladás levegőt, majd megáll.
Az okok a agyödéma gyermekeknél
agyi ödéma következik be traumás agysérülés (TBI), a koponyán belüli vérzés, embólia az agyi erek, agydaganatok. Továbbá, a különböző betegségek és kóros állapotok vezető agyi hipoxia, acidózis, károsodott agyi véráramlás és az liquorodynamics, változások kolloid ozmotikus és a hidrosztatikus nyomás és a sav-bázis is vezethet a fejlesztési OGM.
A előfordulása agyi ödéma
Patogenézisében agyödéma 4 fő mechanizmusok:
Ez által okozott kárt a agyszövet károsodott vér-agy (BBB) gáton. Az alapja az a mechanizmus agyi ödéma fejlődés alapján az alábbi patofiziológiai: megnövekedett áteresztőképessége a hajszálerek; növelve a hidrosztatikus nyomás a kapillárisokban; folyadék felhalmozódása a közbeeső térben. Változások a agyi kapilláris permeabilitás jelentkezik eredményeként kárt endothel-sejtek membránjaiban. Megsértése endoteliális integritás az elsődleges, mivel a közvetlen sérülés, vagy másodlagos, mivel az intézkedés a biológiailag aktív anyagok, mint például a bradikinin, a hisztamin, arachidonsav-származékok, hidroxil gyökök szabad oxigént tartalmazó. Amikor az érfal sérült vérplazma együtt a benne tárolt fehérjék és elektrolitok át a vaszkuláris ágy a perivaszkuláris területeken, az agy. Plasmorrhages növekvő oncotikus nyomás az edényen kívül elősegíti az agy hidrofil. A leggyakrabban megfigyelt fejsérülés, koponyaűri vérzés, stb
Ez látható, amikor a mennyiségét agyszövet és a károsodott vér aránya befolyó és kifolyó. Mivel a nehéz vénás növeli a hidrosztatikus nyomás szintjén a térd vénás érrendszert. A legtöbb esetben az ok a tömörítés a nagy vénás fatörzsek növekvő daganat.
Alakult megsértve a meglévő kis normális ozmolaritása az ozmotikus gradiens közötti agyszövetet (felette) és a vér ozmolaritása. Alakul miatt a víz mérgezés miatt hiperozmolaritásnak CNS agyszövet. Ez akkor fordul elő a metabolikus agyvelőgyulladás (vese- és májelégtelenség, magas vércukorszint és mások.).
Diagnózis agyi ödéma gyermekeknél
By pontosságát a diagnosztikai módszerek agyödéma osztható érvényes és segédanyagok. A megbízható módszerek közé komputertomográfia (CT), mágneses magrezonancia (NMR) megjelenítő és neurosonography újszülöttek és csecsemők legfeljebb 1 év.
CT-A agyi ödéma
A legfontosabb diagnosztikai eljárás CT, amely amellett, hogy az azonosító intracranialis vérömlenyek és zúzódások gócok teszi láthatóvá a helyét, kiterjedését és súlyosságát agyi ödéma, a kiépítési, valamint felmérni a hatását terápiás beavatkozások ismételt vizsgálatokban. NMR tomográfia CT-kiegészítők, különösen a képalkotó kis strukturális változások diffúz károsodást. MRI is lehetővé teszi, hogy megkülönböztesse a különböző agyi ödéma, és ennek következtében építeni kezelés politika helyesen.
Kiegészítő módszerek közé electroencephalographia (EEG), echoencephalography (Echo EG) neyrooftalmoskopiyu, agyi angiográfia, agyi Szkennelések radioaktív izotópok és Pneumoencephalography radiográfia.
Egy beteg feltételezett agyi ödéma kell végezni a neurológiai vizsgálat alapján az értékelés a viselkedési válaszokat, a verbális és akusztikus, fájdalom és egyéb konkrét válaszokat, többek között a szem és a pupilla reflexek. Továbbá ez is végzett több vékony mintákban, például, a vesztibuláris.
Amikor szemészeti vizsgálat megállapítja, conjunctiva oedema, emelkedett szemnyomás, papilla. Koponya tartott ultrahang, röntgensugarak két előrejelzések; Helyi diagnózis gyanúja intracranialis térfogat folyamat, EEG és CT a fejét. EEG alkalmas felderítésében görcsök kezelésére, az agyi ödéma, a görcsös, amelynek aktivitása abban nyilvánul meg szubklinikai szinten, vagy elnyomja hatását izomrelaxánsok.
Differenciál diagnózis agyi ödéma
Differenciál diagnózis agyi ödéma végzett patológiás állapotokkal járó görcsös szindróma és kóma. Ezek közé tartoznak: traumás agysérülés, agyi vaszkuláris embólia, anyagcserezavarok, a fertőzések és status epilepticus.