Tuberkulózis - a betegségnek a kórbonctani
Hivatkozások a legtöbb humán patogének Kétféle Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis és M. bovis (szarvasmarha típus). M. tuberculosis által továbbított inhalációs tartalmazó finom cseppecskék nyál gerjesztő kiosztott betegnek köhögés vagy tüsszentés. M. bovis át továbbítják tejtermékek, származó beteg tehenek, és az első kárt okoz a mandulák és a belek. Mycobacteriumok fakultatív aerob, asporogén, mikrobák rögzített viasszal kapszula, amely patogén savállósággal és érzékeli vörös Ziehl-féle oldat.
A patogenezisében tuberkulózis, három fontos szempontok: fenntartása virulencia a kórokozó, a kapcsolat a túlérzékenység és az anti-TB immunitás, a speciális szövetkárosodás és a fejlesztés a túró (sajtos) nekrózis. A fejlesztés a sejt-közvetített IV típusú túlérzékenységi a TB kórokozó magyarázza annak megsemmisítése a szövetekben és a rezisztencia kialakulása hozzá. Elején a kezdeti penetráció tuberkuiózisbaciiusos a szövetek gyulladásos válasz nem specifikus és emlékezteti válasz bármilyen formában a bakteriális fertőzés. Azonban, 2-3 héten belül a gyulladásos reakció válik granulómás karakter. Ezután granulómák középső zóna alá túró (caseous) nekrózis, és kialakult a tipikus granulomák (tubercles).
Három klinikai-morfológiai formái tuberculosis: elsődleges, másodlagos és hematogén.
primer tuberkulózisban
Elsődleges tüdő tuberkulózis után kezdődik aspirációs vagy lenyelése tuberkuiózisbaciiusos. Ez az első alkalom, hogy az emberi szervezetben a gyermekkorban, legalább serdülőkorban. Az eredmény egy primer befolyásolja, azaz kandalló primer károsodás - .. Egy kis dudor, vagy nagyobb kandalló sajtos nekrózis, amely leggyakrabban található a mellhártya alatt a jobb tüdő, egy jól levegőztetett szegmensek - III, VIII, IX és X. A központ is eltarthat alveolusok, acinus, szegfűszeg és még szegmens. Gyermekek fejlett anti-immun helyreállítási folyamat befejeződik: Aktivált makrofágok elpusztítani a bekebelezett kórokozó fokozatosan, és az elsődleges hatással zóna alakul bordázott vagy petrifikat - része a megkérgesedett kalcium- sók, - kandalló Gon. Ez szolgál a székhelye az inaktív kórokozó hordozói fertőzés. Progresszív formáinak elsődleges vagy másodlagos TB TB kialakulhat idővel a kandalló Gon.
Gyermekek gyenge immunválaszt anti-kevésbé aktivált makrofágok nem képesek megbirkózni a mikobaktériumok az elsődleges befolyásolja zónában, a folyamat előrehaladtával a kialakulását a legjellemzőbb megnyilvánulása elsődleges tuberkulózis - elsődleges tuberculosis komplex. Elsődleges tuberculosis komplex az egyik az elsődleges fertőző összetett és ahol a primer befolyásolja (tűzhely Gon) tuberculosis lymphangitis és nyirokcsomó (kandalló sajtos nekrózis az egyik regionális nyirokcsomók). Mikroszkópos vizsgálat primer pulmonális tuberkulózis hatással a látható központjában hangsúly a sajtos nekrózis, bemutatott amorf massza rózsaszín. A nekrózis körül a tengely a limfoid sejtek. Az alveolusok tele vannak savós váladék. A környező tüdőszövet alveolusok kitágult, nagyobb a levegő. A mellhártya masszív fibrinosa overlay látható. A mikroszkópos nyirokcsomó felmérés az érintett területen látható központjában sajtos nekrózis - amorf rózsaszín tömeg. nekrózis terület veszi körül, beszűrődés álló limfoid sejtek összekeverve egy kis mennyiségű epitheloid sejtek.
Mikroszkopikus vizsgálata gyógyult primer pulmonális befolyásolja a mag a központ látható lerakódását kalciumsók, színes lila, valamint a struktúrák emlékeztető csont. Továbbá kalcifikációját caseous tömegek megfelelnek óriás sokmagvú sejtek.
A progresszió primer tuberculosis patogén elterjedt a testben négyféle módon - pin, hematogén, lymphogen és anatómiai csatornák. Kanalikuláris és hematogén szórás fejezzük formájában gyorsan növekvő nagyméretű központi tüdőelváltozásokat (a sajtos nekrózis), miliáris tuberkulózis (általánosítása a folyamatot, és a megjelenése köles gócok a tüdő és más szervek) és az agyalapi leptomeningita (vereség az agyhártya). Nagyon ritkán akut gümőkóros szepszis együtt agyhártyagyulladás. Limfogén terjesztése vezet részvétele a folyamatban a bifurkáció, paratrachealis, nyaki és egyéb csoportok nyirokcsomók. A tuberkulózis nyirokcsomókat kondenzálva egy csomagot, a vágás látható gócok sajtos nekrózis.
Hematogén tuberculosis fejlődik zsebek a nyugvó fertőzés található vagy nem teljesen gyógyult Gon komplexet vagy a központok hematogén dropout a progresszióját primer tuberkulózisban. Ez a forma jellemzi túlsúlya produktív szöveti reakciót, a hajlandóság hematogén általánosítás károsodás különböző szervekben és szövetekben (generalizált tuberculosis, tuberkulózis előnyös hematogén tüdőelváitozási hematogén előnyösen extrapulmonalis tuberculosis elváltozások). A leggyakoribb fajok ebben a csoportban extrapulmonalis tuberkulózis, ahol is vannak romboló és produktív változás. Számos formája extrapulmonalis TB: kostnosustavnaya, agykárosodással, urogenitális rendszer.
OSTEO ízületi tuberculosis bemutatott gümőkóros spondylitis, coxitis és meghajtók. Destruktív elváltozások csigolyatestek gyakran eredményeznek scoliosis, t. E. A görbület a gerinc formájában kifoszkoliózis (púp hátrafelé néz), vagy lordoskolioza (púp néző anterior). Az agyban is kialakulhat TB agyhártyagyulladás vagy tuberkulóma. Gümőkóros agyhártyagyulladás alakul leggyakrabban eredményeként hematogén fertőzés a agyhártya a tuberkulózis hangsúly a tüdőben, a nyirokcsomók és más szervek. Általában, a gyulladás lokalizálódik túlnyomórészt alapján az agyban. Agyhártya megvastagodott zavaros szerezhet sajátos kocsonyás áttetsző megjelenésű, egy szürkés vagy sárgás szürke színű. Tuberculomas kapszulázzuk tűzhely sajtos nekrózis. Felnőtteknél általában megtalálható az agyféltekék, és a gyerekek - leggyakrabban a kisagy.
Tuberkulózis a húgyutak vezető nyilvánul többnyire tuberculosus interstitialis nephritis. A tuberkulózis a reproduktív rendszer a férfiak általában kezdődik a mellékhere, utána pedig átterjedt a here. A legtöbb esetben, mind a fejlett tuberkulotikus prostatitis és vezikulumok (gyulladás a ondóhólyag). Azoknál a nőknél, vannak tuberkulotikus endometritis és adnexitis (gyulladás a méh). A morfológiája granuloma nagyon jellemző. Tuberkulózis A reproduktív rendszer férfiak és nők egyaránt meddőséghez vezet. A tuberkulózis a petevezetékben fala úgy besűrűsödött, a lumen szűkül. Minél vastagabb a fal látható tűzhely sajtos nekrózis, körülvéve infiltráció álló limfoid és epitheloid sejtek és óriás többmagvú sejtek Pirogov-Langhans.
Hematogén tuberculosis néha fejleszt és hematogén tüdőkárosodás. Ebben az esetben is vannak fokális (miliaris, macrofocal) és üreges változásokat. Amikor hematogén léziók van extrapulmonalis fókusz, szimmetrikus elváltozások mindkét tüdő, pulmonáris sérülések és a tendencia, hogy egy progresszív üregek Perifocal fibrózis ( „die-üreg”), hiányában a „felépülési” léziók esetén a tüdőben, szemben a szekunder pulmonalis tuberkulózis.
Másodlagos pulmonalis tuberculosis
Másodlagos pulmonalis tuberculosis, általában rosszul felnőttek esetében, akiknek gyermekkori alakult, és megkezdte élni biztonságosan legalább egy kis gümőkóros elsődleges érinti, és gyakran teljes elsődleges összetett. Gyógyult tuberkulotikus elsődleges hatással fordul elő fehér gócok, köves sűrűsége elhelyezve a felső tüdőben. Másodlagos tuberculosis előfordul akár a újrafertőződés (újrafertőződés) vagy alatt reaktiválása szer a régi gócok nem ad a klinikai tüneteket. Jellemző elsősorban intrakanalikulyarny (a természetes anatómiai csatornák) reakcióút a fertőzés és a preferenciális tüdőt. Másodlagos tuberculosis is ismert pulmonalis.
Hogy megkülönböztessük 8 morfológiai formák szekunder tuberkulózis, amelyek közül néhány tud mozogni egymáshoz, és ezért egy lépést ugyanazon folyamat.
Akut fokális tuberculosis
Akut fokális tuberkulózis (középen Abrikosov) jelenik meg trükkök acinaris és lebenyes tüdőgyulladás sajtos hogy alakul után a korábbi vereség Lobularis hörgők (gócos sajtos tüdőgyulladás). Kerülete mentén vannak elrendezve nekrózis rétegeket epiteliális sejtek azután limfociták. Vannak sejtek Pirogov-Langhans. Egy vagy két gócok Abrikosova merülnek fel a tetejét, t. E. I. és II a szegmensek a jobb (bal kevesebb) fény formájában gócok tömítés átmérője kisebb, mint 3 cm. Néha van kétoldalú és szimmetrikus lézió felsők több kis gócok. Amikor gyógyító gócok keletkeznek Abrikosov petrifikaty - Aschoff elváltozások Bullet.
Fibronodular tuberculosis
Fibronodular tuberkulózis fejlődik alapján a gyógyulás, t. E. Encapsulated és még petrifitsirovannyh, Abrikosov gócok. Ezek az újonnan „újjáéledt” zsebek adhat okot, hogy az új vagy acinaris lebenykés gócok sajtos tüdőgyulladás. A kombináció a gyógyulási folyamatot és súlyosbodása és jellemzi ebben a formában a tuberkulózis. Mikroszkópos vizsgálat fibronodular tuberculosis által képviselt kombinációja sajtos nekrózis gócok képződése tipikus tuberkulotikus granulomák és petrifikatov. A lézió körül egy kötőszöveti kapszula. Körül a kandalló látható jelei perifocal tüdőtágulás.
infiltratív tuberculosis
Infiltratív tuberculosis (Assmann-Redeker kandalló) egy további lépésben a progresszió akut súlyosbodása vagy fokális formák fibronodular. Gócos sajtos nekrózis kicsik körül nagy területen elhelyezkedő perifocal sejt infiltráció és a savós váladék, hogy néha span egy egész részesedése. Tuberkulóma -. Caseation kapszulázott kandalló átmérője 5 cm-ig Nem található az I. vagy II szegmens felső lebeny a tüdő, általában jobb.
Sajtos tüdőgyulladás lehet folytatása infiltratív formája, amikor elhalt folyamatok kezdenek elsőbbséget élvez a produktív és csak a fényt terület fürtönkénti megosztani. Akut barlangos tuberkulózis okozta gyors kialakulását egy üreg kialakítására a caseous tömeges, lecsepegtetett keresztül bronchus. Az üreg szabálytalan alakú, átmérője 2-7 cm általában régióban található a csúcs és gyakran kommunikál lumen szegmentális bronchus. A fal borított belsejében piszkos szürke túró, amely szerint van rétegek epithelioid sejtek szétszóródtak Pirogov-Langhans sejtek.
Fibro barlangos tuberculosis
Rostos barlangos tuberculosis (a tüdő krónikus fogyasztás) egy krónikus lefolyású és a folytatása az előző formák. Az üreg szabálytalan alakú, vastag falú található a Apex régióban, és kommunikál a lumen a szegmentális bronchus. Mikroszkópos vizsgálata a belső réteg az üreg tartalmazza a caseous tömeg, sok a középső réteg a epitheloid sejtek, többmagvú óriássejtek Pirogov-Langhans és a limfociták, a külső réteg van kialakítva a rostos kapszula. Ebben a formában (különösen a exacerbatiókat) jellemzi „padló” változások: egy üreg látható gócos elváltozást, a legrégebbi a közepén, és egy friss fényt az alsó szétválására. A bronchitis köptetés folyamat kiterjed a másik tüdőben.
cirrotikus tuberculosis
Májcirrhosisban tuberculosis egy erőteljes fejlődése a kötőszövet nem csak a korábbi helyén üreg, hanem a környező szöveteket. Tüdőszövet így torz, megjelenik mezhplevralnye összenövések és hörgőtágulat.
szövődmények
Szövődmények szekunder TB főleg társított üregek. Vérzés sérült nagy hajók, különösen ismétlődő, a végén a halál utáni vérzéses vérszegénység. A rés az üreg és annak tartalmát beszivárgása a mellhártya üregbe és az eredmény egy pneumothorax mellhártyagyulladás. Meg kell nevezni sputogennoe bélkárosodást egyéb szövődmények (akár a fejlesztési fekélyek) állandó elfogyasztása fertőzött köpet (köpet - váladék). Amikor a hosszú távú ingadozó során a másodlagos pulmonális TBC alakulhat szekunder amyloidosis. Az utóbbi különösen gyakran jelölt rostos barlangos formában és néha halálhoz vezet a krónikus veseelégtelenség. A krónikus gyulladás a tüdőben a fejlesztési tüdőfibrózis és emphysema vezethet a krónikus pulmonális szívbetegségek és a halál krónikus kardiopulmonáris betegségek.