Intracelluláris hatásmechanizmusa bizonyos hormonok
Megváltoztatása a közlekedési víz és ionok vesetubulusokban jelentkezik a hatása alatt ideg inger vagy hormonok. ÖSSZEFOGLALÁS változatos hatásait ezen anyagok lehet csökkenteni, hogy két alapvető módszer az intracelluláris reakciók. Ennek egyik példája az akció aldoszteron, a másik - ADH. Az aldoszteron való bevitel után a vérben növeli a nátrium-reabszorpciója egy hosszú latens periódus egyenlő 45-120 percig.
Ez a hormon révén peritubuláris plazmamembránon a sejtbe, és a citoplazmában társított sztereó fehérje egyedi lenne. Ez a folyamat 30-45 perc, ami után a komplex aldoszteron - receptor át a sejtmagba, és kölcsönhatásba lép az akceptor neki a nukleáris kromatin. Ez a gén okoz transzkripciós - aktiváló DNS-szakasz elősegíti az RNS-szintézis művelet, amely áthalad a sejtmagból a citoplazmába, és serkenti a egy új fehérje, riboszómák. A relatív molekulatömege körülbelül 12 000. Számos a hipotézisek az alkalmazási pont a sejtben a fehérje és a mechanizmus, amely növeli a nátrium-közlekedés.
Az egyik hipotézis, ez a fehérje egy komponense transzporter permeázt vagy megkönnyítésével behatolása nátrium keresztül bejut a sejtbe apikális membránon. Egy másik hipotézis vezető attasék szivattyú aktiválás érték - Na, K-ATP-áz. Végül, Eszerint a hipotézis szerint, az anyagcsere fehérje egy komponense a sejt energia-anyagcsere, ez növeli a mitokondriális ATP-szintézis. Azt is javasolta, a intézkedés lehetőségét ennek a fehérje nem egy, hanem két komponensű rendszer - a penetráció és aktív nátrium kiválasztódását a sejtből, amely automatikusan megnöveli az energiafogyasztást és a növekedéséhez vezet a ATP képződése. Elég mély tanulmány a hatásmechanizmus aldoszteron elengedhetetlen a klinikán - világossá válik hatásmódja az oka egy hosszú latens periódus és a lényeg befolyása vízhajtók - opironolaktonov - versenyképes aldoszteron-antagonisták (veroshpiron, aldakton). Ezek az anyagok gátolják az aldoszteron kötődését receptorfehérjék található a citoplazmában és a sejtmagban.
Azt találtuk, hogy a fő hatás helyére az aldoszteron a nefronban nagyon végtagok disztális kanyarulatos csatornában és gyûjtôcsatornából kezdeti részek. Ezekben a sejtekben cselekedni és spironolakton. A fenti adatok a mechanizmus a celluláris aldoszteron kapcsolódnak csak befolyásolja annak hatása a nátrium-reabszorpciója; kiváltott hormonkiválasztás kálium-amplifikációt ne közvetíti a genetikai berendezés a sejt.
Más intracelluláris hatásmechanizmusa jellemző ADH.
A külső felülete a plazma membrán a bazális sejtek a gyűjtőcsatorna receptor fehérje lokalizálódik ADH. A alkotó elem egy membrán receptor adenilil-cikláz enzimet, amely katalizálja az aktiválás a receptor belső oldalán a membrán a cAMP képződését ATP 3' , 5'-AMP. A pontos hatásmechanizmusa minden további szakaszában az anyag a sejtben gyűjtő cső még nem tisztázott.
Ismeretes, hogy a 3”, 5'-AMP aktiválja a transzfer-energiájú foszfát, az enzim által proteinofosfazy a szerin vagy treonin proteinfosfotazy. Ez az enzim található a belső oldalán az apikális sejtmembrán. Ezek a reakciók végül okozhat növekedését permeabilitásának cső alakú fal a víz. 3”, 5'-cAMP-indukált intracelluláris teljes reakciósor alakítjuk fiziológiailag inaktív 5'-AMP, az enzim által a ciklusos nukleotid foszfodiészteráz.
Lényeges, hogy gátolja ezt az enzimet gyakran használják a klinikán szer teofillin. Hasonló sorrendben intracelluláris reakciók jellemző fellépés a sejt nefronban katekolaminok, számos peptid hormonok, mint például az üvegházhatást okozó gázok. A különbség abban rejlik, receptor-specifitással, található a külső oldalán a bazális plazma membrán, és a másik vége a linket intracelluláris reakciók kezdeményezett 3”, 5'-AMP.
Way vízreabszorpció még vita tárgya. Az egyik hipotézis, a végső szakaszban a lépésben 3”, 5'-AMP növekedését vízáteresztő képességét az apikális plazmamembrán, és a víz, átkelés a sejt által ozmotikus gradiens bejut az extracelluiáris folyadék és vér. A találmány egy másik hipotézis befolyásolta ADH érintő 3”, 5'-AMP szekrécióra hialuronidáz. AG Ginetsinskii (1963) úgy vélték, hogy ez az enzim, glükózaminoglikánok depolimerizuya sejtközötti, növeli a permeabilitása a membrán a víz.
A fent leírt megközelítések számos patológiás állapot felfedted elengedhetetlen a megértése a patogenezisében diabetes insipidus, zavarok a vese koncentráló képessége a CRF és mások. Ily módon az egyik formájában diabetes insipidus találtuk, hogy csökkenti a váladék a hialuronidáz és képződése 3”, 5'-AMP befolyása alatt ADH.
ed. EM Tareeva