Betegségek egy autoimmun komponenst
Autoimmun thyreoiditis az egyik autoimmun pusztulását a pajzsmirigy. Amikor ez a patológia képződnek nagy mennyiségekben pajzsmirigyműködést AT, szemben a test különböző komponensek érzékenyített prosztatarák elleni Ar citotoxikus T-limfocitákat. Egyidejűleg, a perifériás vérben közös hiányossága rögzített T-sejtek, T-szupresszor, IgM, normális, emelkedett vagy csökkent számú B-limfociták, túlzott felhalmozódása IgA plazma CEC. Tényezők nem specifikus anti-infektív rezisztencia szignifikánsan gátolta, különösen a súlyos tiroid betegségek zhelezy.Pri thyreotoxicosis képződött autoimmun reakció ellen irányul pajzsmirigy, de a expresszió szignifikánsan alacsonyabb (mintegy 3-szor), mint a beteg autoimmun thyreoiditis. Karakter immun betegségek: a hiba a T-mentesség, főleg elnyomó mechanizmusokkal aktiválása humorális immunválaszt.
Myxedema jellemzi sorvadás a glanduláris epithelium pajzsmirigy sejt kerek infiltráció. Feltételezhető, hogy primer hypothyreosis eredmény autoimmun pajzsmirigy.
A hypothyreosis van egy jelentős számának csökkenése a T- és B-limfociták, IgM, IgA tartalom növelése, a felhalmozási jelentős titere protivotireoidnyh AT 50-95% -ánál.
A komplex a hagyományos gyógyszerek a gyógyászatban alkalmazott pajzsmirigy betegségek elfogadható felvételét stimulánsok T-immunitás - thymus-származékok (Thymalin, taktivina, Timoptin), nátrium-nucleinate, levamizol. Mivel a gyakorlat azt mutatja, a célból, hogy ezek a gyógyszerek hosszú kell legyen, akár több hónapig. Hangsúlyozni kell, hogy a pajzsmirigyhormonok (levotiroxin, liotironin) széles körben használják a betegségek kezelésére és Hosimoto elsődleges mixödéma is felruházott immunstimuláló tulajdonságokkal. Azonban, hosszú használat, képesek indukálni immunszuppressziót. Szintén látható sikert betegek kezelésére kortikoszteroidot, epszilon minokapronovoy savval, általában kis adagokban néha (Thyreotoxicosisban) kombinálva immunodepressornymi eszközökkel (Purinethol, klorambucil, azatioprin). Az elmúlt években azt mutatta, hogy a nagy hatásfokú plasmapheresis ultraibolya besugárzással autológ vér, kvantum kezeléshez.
Ez nem vesztette jelentőségét az alkalmazott kis immunmodulátorok - üvegtesti plazmola, szövetkészítmények, vitaminok.
Öt variánsok tesztelt differenciált krónikus autoimmun thyreoiditis: monoozonoterapiya, a kombinációja az utóbbi pajzsmirigy készítmények, ózon, megtétele után haladéktalanul elvégeztük a reszekció a pajzsmirigy, thyreotrop valamilyen módon. Azonosítása specifikus cél eltérés kezelés (FMI) azt mutatja, hogy az ózon monoterápia orientált a T-függő B-reakció, hogy a stimuláció az első és a második elnyomása. A kombináció a ozonizált oldat pajzsmirigy gyógyszerek egyedülálló T-sejt-stimulációs paraméterek - szintjének növekedése a T-sejtek, T-helper sejtek, és csökkentett számú T-szupresszorok. levotiroxin A hatás lényegesen nagyobb volt a kezdeti időszakban volt a növekedés a tartalmát TK, T4, Tx, Tc, és csökkent a teljes - a T-sejtek egy hónap emelte a T-sejtek és azok szabályozási alcsoportok, valamint az abszorpciós függvényében fagociták, hasonló mintázatok fennmaradtak 3 hónapig.
A hatás a többszörös kitettséget (levotiroxin + ózon és ózon reszekció +) T-függő.
Jellegzetes változásokat az immunrendszer állapotát cukorbetegek közül csökkentése T-, és néha a B-sejtek; elnyomás a funkcionális aktivitását a T-limfociták, T-szupresszor betegeknél 1. típusú cukorbetegség; növekedése IgA és IgM, CRC, különösen a fejlesztési vaszkuláris léziók (diabéteszes retinopátia); gátlása leukocita fagocita funkciókat, csökkenti a komplement, lizozim, interferon, szérum baktericid aktivitás és a bőr. Megsértette minden fázisában fagocitózis; kemotaxis, adhézió, abszorpciós és baktericid funkciót. Az immun- reaktivitás cukorbetegeknél csökkenését okozza fertőzés elleni rezisztencia, ami abban nyilvánul meg, különböző göbös bőrelváltozások (furunculosis, pyoderma), gyulladásos folyamatok a húgyúti, epehólyag, gennyes tályog, légúti fertőzések, tüdőgyulladás.
A főbb típusai a betegek kezelésére cukorbetegség - diéta és hipoglikémiás szer (inzulin, szulfonamidok, biguanidok) immunotropnyh kívánatos hozzátéve eszközökkel. Beadva a sertés inzulin, (eltérő a humán egy aminosav), és, különösen, szarvasmarha (különböző három aminosav), esetleg képződése AT és a limfociták, így a pusztítás gyógyszer. Abban az esetben, képződése az inzulin-rezisztens diabétesz formák kezelésére használt Szteroidok és immunszuppresszív szerek (azatioprin). A következő thymus-származékok, nátrium-nukleinat, levamizol, és a szöveti készítmények - FIBS, ennek kombinációját szuszpenzióját placenta aloe. Amikor együtt autoimmun komponenst a betegség - ChAT és az inzulin-függő diabetes mellitus (IDDM) - ChAT + IDDM dinamikája immun mutatók változnak ikolichestvennom minőségi szempontból. Szóval, van egy folyamatos csökkenés mindhárom esetben, a szint a T-limfociták, T; feleslegben IgG, amely „kiszabott” ChAT kombinációja, a túlzott koncentráció CEC szuppresszió fagocita index kimutatható betegeknél ChAT + -IZSD nem rögzített monozabolevaniyah.
Nagyjából azonos minta volt megfigyelhető betegeknél CAT + BA (asthma bronchiale). Az akut fázisában a betegség volt megfigyelhető elnyomása T-immunitás általános T-sejtek és a fő szabályozási szubpopulációk, gátlásával fagocitózis egyensúlytalanság abszorptív funkciót stimuláló és neutrofil metabolizmus. A humorális válaszokat érintetlen volt. Képlet betegségek az immunrendszer állapotát a következő volt: HUT -Ts1-T1-lgG1 +; IDDM - T2-B2 + Tc2; BA - NSTsp3 + T2 Ts2-; Kalap- + IDDM-TSIK3 + T2- IgG3 +; Hut + BA - NSTsp3 T2FP +, -.