Tényezők biztosítása erythropoesist - studopediya
Normál eritropoiézisre de mikrokörnyezet akció, meg kell adnunk a nyomelemeket, hormonok, vitaminok, növekedési faktorok, interleukinek és specifikus tényezők erythropoiesis - eritropoetin.
Vas. Normál eritropoiézisre naponta szükséges 25 mg vas. Utolsó jön a csontvelő főleg a pusztulása vörösvértestek. Felnőtt szükséges eritropoézist táplálék és víz érkezik legalább 12-15 mg vasat naponta. Azonban ez az összeg felszívódik a belekben nem több, mint 1,0 mg, amely kompenzálja a veszteséget a vas a széklet, vizelet és rétegesen bőrt. Vas rakódik különböző szervekben és szövetekben, főleg a májban és a lépben. Ez az úgynevezett vasraktárakat. Között a tároló és a felhasználás helyén egy állandó cseréje vas. Ha vas a szervezetben kap nem elég, a fejlődő vashiányos vérszegénység.
Vas felszívódását a bélben elősegíti aszkorbinsav, átalakítja Fe3 + a Fe2 +, amely fenntartja oldhatóság a semleges és lúgos pH-n. A bélnyálkahártya van egy receptor helyen, amely megkönnyíti az átmenetet a vas a bél sejtek és onnan a plazmában. A bélnyálkahártya vastranszporter - fehérje transzferrin - glikoprotein tartozó b-globulinok (a máj által termelt), amelynek molekulatömege körülbelül 80000 D, amely lép érintkezésbe Fe 2+. A folyamat az átmenet a vas Fe2 + be Fe3 + közvetlenül történik a sejtben. A transzferrin-molekula kötődik két molekula Fe 2+ és komplexet képez. Transzferrin szállít vas a sejtek, amelyek transzferrin receptorokat. Az érett vörösvérsejtek a transzferrin receptorok gyakorlatilag hiányzik, míg eritroblasztokat és reticulocyták őket nagyon. Így, retikulocita képesek szintetizálni hemoglobin tulajdonítanak a felületeken, hogy 50.000 transzferrin molekulák. Hasítása vas transzferrin-molekula és annak visszatérését a sejtbe - egy összetett folyamat, biztosítja energiafogyasztás rovására ATP lebontása. A erythroblastok és retikulociták vas szintéziséhez használt hemoglobin.
A szervezetben van egy depó vas, amelyre a lépben, csontvelőben és a májban. A Fe 3+ sejtek kapcsolódhat egy másik fehérjéhez - ferritin. Utolsó megtalálható szinte minden szövetben és a letétkezelő a vas a sejtben. Egy ferritin molekula, amely képes kötődni a 4500 vas-atom. Ezen túlmenően a makrofágok vas letétbe formájában hemosziderin képviselő aggregátumok részlegesen denaturált ferritin. Vas együtt ferritin közvetlenül át lehet a tároló a eritrocita sejt progenitor sejtek.
Fontos eleme eritropoiézisre réz, amely közvetlenül felszívódik a csontvelőben, és részt vesz a hemoglobin szintézis. Ha a réz hiányzik, az érett vörös sejtek csak a retikulocita fázisban. Réz képződését katalizálja a hemoglobin, mivel a vas elősegíti a beépülés a szerkezet a hem. A hiánya réz hídfő hematopoiezist csontvelőben csökken, ami a vérszegénység.
Szükséges az eritropoézist és egyéb ásványi anyagok - a kobalt, magnézium, mangán, szelén, cink és mások.
Normál eritropoiézisre igényel vitaminok, különösen B12-vitamin és a folsav, vagy B9-vitamin. Ezek a vitaminok hasonló kiegészítő intézkedéseket. B12-vitamin (külső tényező a vérképzés) szintetizálódik mikroorganizmusok, ray gombák és néhány alga. A képződéséért igényel kobalt. Az emberi szervezetben B12-vitamin származik az élelmiszer - különösen a sok a májban, a hús, tojássárgája.
A felszívódását B12-vitamin igényel intrinsic faktor a vér, amely hordozza a nevét gastromukoprotein. Ez az anyag egy komplex vegyület komplex, amely az előállított peptid az átmenetnél a pepszinogén a pepszin, és a nyálkás által kiválasztott anyag további gyomor sejtek:
gastromukoproteina aktivitást úgy határozzuk meg, két reakcióképes csoportot, amelyek közül az egyik egy része a protein rész a molekula által végző kötődését B12-vitamin, és a másik - a szénhidrát rész, amely egy beszívási folyamat a vitamin. A reaktív csoport a protein rész gastromukoproteina B12 vitamin védelmet nyújt a hatására proteolitikus enzimek és a bakteriális flóra. Hála neki, nincs kötődése a B12-vitamin más fehérjék.
Amikor a gyomorba B12-vitamin, foglalt élelmiszer, a fellépés sósav kapcsolódik az úgynevezett R-fehérje által alkotott a nyálmirigyek. Binding ugyanazon gastromukoproteina B12-vitamin fordul elő csak a duodenumban 12, ahol a lúgos közegben van. Ezt követően a képződött komplex adszorbeálva van az ileum specifikus receptor jelenlétében Ca 2+. Feltételezzük, hogy az átadás végezzük enterocita keresztül kontraktilis fehérje hasonlító aktomiozin. Ez a fehérje szállítja komplex béisejtekbeli. Amikor átvonuló epitélium, a komplex bomlik le gastromukoprotein és B12 vitamin, és az utóbbi, mielőtt a véráramba jutna kötődik fehérjékhez hordozók - transzkobalamin, amely a májban szintetizálódik. Az ömlesztett B12 vitamin lerakódjanak a májban. Fenntartja, hogy ott olyan nagy, hogy azok képesek biztosítani a normál vérképzésben 1 évnél több év. Fokozatosan azonban kimerültek, ami oda vezethet, hogy a vérszegénység. Mivel a szükségletek a B12 vitamin a májból szállított a csontvelő, amely részt vesz a erythropoiesis.
Folsav vagy B9-vitamin, egy vízben oldódó vitamin, amelyek megtalálhatók számos növényi termékek, valamint a májban, a vesében, a tojás. Ez lerakódik a májban, és hatása alatt a B12-vitamin és aszkorbinsav bemegy a hatóanyagot - folinsav.
A-vitamin-hiány B12 és folsav törött DNS-t és RNS-szintézist, valamint a hemoglobin. Ismeretes, hogy a B12-vitamin tartalmaz formájában két formája van: metilkobalamin és dezoksiadenozil-B12. Utolsó metabolizmusában résztvevő zsírsavak, és részt vesz a kialakulását hem, és metilkobalamin - a fólsav anyagcseréjét és, amely szükséges a DNS-szintézist.
Fontos szerepet játszik a szabályozás erythropoiesis játszani többi B-vitamin B, valamint a belső elválasztású mirigyek. Például, B6-vitamin szükséges a kialakulását hem eritroblasztok. B2-vitamin szükséges a normális redox folyamatokat. A hiány a vérszegénység.
Minden szabályozó hormonok fehérje anyagcserét (a pajzsmirigy és az agyalapi mirigy hormonok, a pajzsmirigy hormon -. Tiroxin, stb) és a kalcium (paratiroid hormon, kalcitonin), amelyek nélkülözhetetlenek a normális erythropoiesis. Férfi nemi hormonok (androgének) enyhén eritropoiezisstimuláláshoz, míg a női (ösztrogének) - gátolják azt, ami kevesebb vörösvérsejt nők, mint a férfiak.
A citokinek. Különösen fontos szerepet szabályozásában erythropoiesis citokinek játszanak, elsősorban - adott szabályozója eritropoiézisre néven ismertté vált az eritropoetin. 1906-ban két francia tudós és Deflender Carnot megmutatta, hogy a szérumot nyúl vér, szenvedett a vérveszteség, serkenti a vérképzés szabályozza. A későbbiekben azt találták, hogy eritropoetinek vannak jelen a vérben az állatok és emberek tapasztal hipoxia - oxigén nem megfelelő szállítását a szövetekben. Ez figyelhető meg vérszegénység, emelkedik a magasság, izmos munka, a csökkenés az oxigén parciális nyomása a kamrában, súlyos elváltozások a szív és a tüdő betegségek. Kis koncentrációban eritropoetin a vérben az egészséges emberek, ami az élettani szabályozója erythropoiesis. Azonban, anaemiákban kísérő vesebetegség eritropoietinek hiányzik, vagy azok koncentrációja jelentősen csökken. Ma már tudjuk, hogy ezek az anyagok szintézise és szekréciója elsősorban peritubuláris vese sejtek. Eritropoietinek is makrofágok által termelt, a májban, a lépben, csontvelőben.
Az eritropoetin egy glikoprotein, melynek molekulatömege 36.000 Da. Ugyanakkor a Csita Academy of Medicine találtuk, hogy az eritropoietin aktivitása a polipeptidek molekulatömege kevesebb, mint 10000 dalton. Közelebbről, az ilyen vegyületek találhatók a csontvelőben és a vörösvértestek.
Az eritropoietin hatással közvetlenül az eritroid progenitor sejtek (BOEe és KOĶE). A funkciók a következők: 1) gyorsítja és növeli az átmenet BOEe a KOĶE és eritroblasztokat a múltban; 2) növeli a számát mitózisok eritroid sejtek; 3) megszünteti egy vagy több ciklus mitotikus osztódás; 4) gyorsítja az érés nem osztódó sejtek - normoblast, retikulocita; 5) növeli a hozamot a retikulociták és a csontvelőből a véráramba; 6) fokozza a szintézis a hemoglobin.
Jelentése az eritropoietin erythropoiesis látható a következő példában. Eritroid prekurzor adtunk kultúra csontvelő fibroblasztok. Azonban ilyen körülmények között, a fejlesztés nem fordul elő. Miután a tenyészetet adunk eritropoietin, van egy gyors szaporodásával eritrocita prekurzor sejtek, amelyek a szó szoros értelmében tele a közötti hézagok a fibroblasztok.
Együtt eritropoietin vérben is gátolják a erythropoiesis. Ők gyártják a vese és a máj. Hatása alatt erythropoiesis inhibitorok gátolták a szintézisét hemoglobin és meghosszabbítja az átmenet az egyik forma a fiatal vörösvérsejtek a másik.
Az intenzitás a erythropoiesis emberben nagymértékben meghatározzák az aránya eritropoietin és a vérképzés inhibitorok.
Meg kell jegyezni, hogy miután a kialakulását BOEe rajta, kivéve eritropoietin befolyásolja az IL-3 és a GM-CSF, így válik KOĶE, amely átmegy hatása alatt eritropoietin a eritroblasztból.
Fontos szerepet játszik a erythropoesishez tulajdonú nukleáris faktor - GATA-1 és NFE-2. Hiánya GATA-1 teljesen meggátolja az eritrociták képződésében NFE-2-hiány ad a vas felszívódását a bélben és szintézisét globin.
Mi már szerepel csak az alapvető befolyásoló vegyületek erythropoesishez, mert ez a folyamat még mindig kevéssé ismert, és a szerepe a csíra sok tényezőt kell tisztázni.