Szövődményei tüdőgyulladás, az illetékes egészségügyi on iLive
Akut légzési elégtelenség
Akut légzési elégtelenség kétségtelenül az egyik legfontosabb mutató a tüdőgyulladás súlyossága és alakulhat órákon vagy napokon belül alakul ki. Akut légzési elégtelenség alakul ki 60-85% -ánál súlyos tüdőgyulladás, több mint felük úgy kell végezni gépi lélegeztetés.
Súlyos tüdőgyulladás kifejlődése kíséri hipoxémiás elsődlegesen (parenchymás) formái légzési distressz által okozott többszörös patogén mechanizmusok:
- masszív alveoláris beszivárgását;
- csökken a teljes felszíni működő alveoláris kapilláris membrán;
- megsértése gázdiffúziót;
- súlyosan károsodott ventilációs-perfúziós viszonyok.
Az utóbbi mechanizmus látszólag elengedhetetlen előfordulása tüdőgyulladás betegek artériás hypoxia, mivel megőrzését a véráramlás vagy rosszul szellőző szellőzés nélküli alveolusok gyorsan visszaállítja a kevert vénás vér az artériás fa a szisztémás keringésbe, és a megjelenése alveoláris bypass. Nagy jelentőséggel bír az E mechanizmus nem elégséges hipoxémiás érszűkület (reflex Eyleha Lilestrandta) rosszul szellőztetett területeken a tüdő, amely lebontja az arány a szellőzés és perfúziós.
Egy másik mechanizmus a légzési elégtelenség lép fel, amikor egy hatalmas gyulladásos elváltozások a tüdőben. Ezekben az esetekben, van egy jelentős különbség a légzési volumen, amely egészséges és beteg tüdő. Miatt retrográd ütött (azaz nagyobb merevség) tüdő inhalálás során kap lényegesen kisebb része a légzési térfogat, mert a légúti rezisztencia leküzdésére az érintett tüdő igényel lényegesen nagyobb töltési nyomása. Ez vezet a további zavarainak ventilációs-perfúziós viszonyok és súlyosbodását artériás hipoxémiához.
A leírt mechanizmus az oka, hogy egyes betegek előrehaladott egyoldalú tüdőkárosodás bonyolítja légzési elégtelenség, gyakran erőltetett helyzet egészséges oldalon. Ez a helyzet némileg kiegyenlíti légzéstérfogatokat egészséges és beteg tüdő és emellett hozzájárul bizonyos újraelosztását a véráramlás irányát egészséges tüdőben. Ennek eredményeként a megsértése ventillációs-perfúziós és vér oxigénellátását csökkenti valamivel jobb.
Meg kell hozzá, hogy a súlyos légzési elégtelenség, ha megsértése oxigenizációs csatlakozik teljes csökkentés tüdőventiláció, például eredményeként kifejezett fáradtság, a légzőszervi izmok, amellett, hogy a hipoxémia artériás széndioxid nyomás emelkedik, fejleszti hypercapniás. Ezekben az esetekben az vegyes formája az akut légzési elégtelenség.
A toxikus sokk
Fertőző-toxikus sokk szindróma - egy szindróma akut keringési elégtelenség, hogy következtében alakul ki a toxikus hatások a fertőző ágens a vaszkuláris rendszerben. Súlyos hatást bakteriális toxinok közvetlenül az érfal vezet kifejezett tágulata vénás hajók és lerakódását nagy mennyiségű vére célszerűen a véráramban a hasüregbe. Ennek eredményeként a csökkent véráramlás a jobb szívfél, CBV, csökkenti a lökettérfogat (SV), a szív teljesítményét, és jelentősen csökkent perfúzióját a perifériás szervek és szövetek.
Így, ennek eredményeként a kitettség kórokozói tüdőgyulladás az érrendszerben alakul hipovolémiás sokk, azzal jellemezve csökkenés BCC, perctérfogat, központi vénás nyomás (nyomás a jobb pitvar) és a bal kamrai töltőnyomás.
Súlyos esetekben, a toxikus hatások egy fertőző ágens folytatódik, hipoxia szervek és szövetek, fokozza hipoxémiához és légzési elégtelenség kialakulásához vezet végzetes mikrokeringési rendellenességek, metabolikus acidózis, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció előfordulása és drámai megzavarása a vaszkuláris permeabilitás és funkciója a perifériás szervek.
A klinikai kép a fertőző-toxikus sokk mértékétől függ a keringési zavarok. Tünetek a fertőző és toxikus sokk gyakran fellépő súlyos felbontású lebenyes tüdőgyulladás, különösen a kritikus előfordulási előzőleg megemelkedett testhőmérséklet. A beteg hirtelen megjelenik súlyos gyengeség, szédülés, fülzúgás, sötétítő, a szemek, émelygés, öklendezés. Fokozott légszomj, szívdobogás, van bőséges nyirkos hideg veríték.
A vizsgálat során felhívjuk a figyelmet az éles sápadt bőr és látható nyálkahártyák, akrozianoz, a bőr nedves és hideg. A vizsgálatban a kardiovaszkuláris rendszer érzékeli nagyon jellegzetes jelei shock:
- tachycardia és 120 ütés. percenként vagy több;
- fonalas impulzus értéket;
- csökkentik a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm. Art. és az alacsonyabb;
- jelentős csökkenését pulzusnyomás (15-20 Hgmm ..), amely gyakran társul egy éles csökkenést a perctérfogat;
- ejtik zöngétlen szívhangok.
Súlyos esetekben kialakulhat soporous állapot és akár kóma. Hűvös, nedves, sápadt bőr veszi egyfajta földes szürke árnyalat, jelezve, hogy a kifejezett zavarai perifériás keringés.
A testhőmérséklet alá csökken 36 ° C-on Dyspnoe növekszik, a lélegzetvételeink száma növekszik 30-35 1 perc. Pulse szálas, gyakori, néha aritmiás. Szív hangok nagyon unalmas. A szisztolés vérnyomás nem a fenti 60-50 Hgmm. Art. vagy nincs meghatározva egyáltalán.
Csökkent vesefunkció nyilvánul oliguria, és súlyosabb esetekben - anuria, kíséri fokozatos növekedése a karbamid koncentrációja és a kreatinin a vérben, zavara sav-bázis állapotban (metabolikus acidózis).
Jelenleg Szepszis úgy definiáljuk, mint egy általános gyulladásos válasz-fertőzés, amint endogén mediátorok, és végrehajtani a szervek és rendszerek, a távoli az elsődleges sérülést. A fő következménye az általános gyulladásos válasz több szervi elégtelenség.
- bacteremia;
- szepszis;
- Súlyos szepszisben;
- szeptikus sokk;
- többszörös szervi elégtelenség.
Ezen lépések mindegyikét jellemzi a jellegzetes klinikai tünetek és a betegség kimenetelét. Így, letalitás szepszisben átlagosan 40-35% Súlyos szepszisben 18-52% és a szeptikus sokk - 46-82%.
Emlékeztetni kell arra, hogy a leggyakoribb oka a szepszis:
- pulmonális fertőzések, beleértve a tüdőgyulladást (körülbelül 45% -a minden esetben a szepszis);
- hasi fertőzések (20%);
- fertőzés húgyúti szervek (körülbelül 15%).
A következő klinikai és laboratóriumi markerek öt szakaszból voslalitelnogo generalizált fertőző folyamat.
Bakteriémia jelenléte jellemzi a vérben a baktériumok által észlelt speciális laboratóriumi módszerekkel.
Szepszis - a szisztémás gyulladásos válasz a fertőzésre. Ez abban nyilvánul meg, a következő nem specifikus tünetek:
- testhőmérséklet magasabb, mint 38 ° C vagy kisebb, mint 36 ° C;
- A szívfrekvencia több mint 90 bpm. 1 perc;
- NPV nagyobb, mint 24, hogy 1 perc, vagy PaCO2 kisebb, mint 32 Hgmm. Art. (Hypocapnia);
- leukocytosis nagyobb mint 12 x 10 9 / l leukociták vagy kevesebb, mint 4 x 10 9 / l vagy szúrt balra eltolási több mint 10%
Hangsúlyozni kell, hogy a modern fogalmak bacteremia nem kötelező ismérve szepszis; Ez csak egyike a kezdeti szakaszában a szisztémás gyulladásos reakciók. Egy valós klinikai helyzet baktériumtenyészet a vérben kimutatható csak 30% -ánál a szepszis (!).
Súlyos szepszis sepsis szervi diszfunkció, csökkentik azok vérellátása vagy artériás alacsony vérnyomás (szisztolés vérnyomás 120 Hgmm. V. vagy csökkenés a szisztolés vérnyomás nagyobb, mint 40 mm. Hg. V. a kiindulási szintet.
A szeptikus sokkot vérnyomásesés perzisztáló megfelelő kezelés ellenére, és a jelenléte hangsúlyos hipoxia és perfúziós rendellenességek a perifériás szervek és szövetek, és a előfordulása metabolikus acidózis, oliguria / anuria.
Ezek a kritériumok a szepszis nem specifikusak, így a diagnózis ez a szövődmény, legalábbis addig, amíg nincs jele szöveti hipoperfúzió és / vagy tartós artériás hypotonia rendkívül nehéz. A legtöbb esetben ez nem működik, és az eredmények értékelése a vér kultúrák sterilitás, mivel 1/2 vagy 2/3 betegek szepszis ezek általában negatív.
Klinikai és laboratóriumi diagnózisa késői szakaszában a szepszis (súlyos szepszis és szeptikus sokk) megbízhatóbb, mert ebben a szakaszban a progresszióját szeptikus körülmények között, hogy nem specifikus gyulladás jeleit szindróma csatlakozzon kellően egyértelmű jeleit perzisztens artériás alacsony vérnyomás, hipoperfúzió szövetek és diszfunkció a szervek.
Emlékezzünk vissza, hogy abban az esetben, súlyos szepszis és szeptikus sokk, élesen súlyosbítja a klinikai kép a betegség. A betegek egyre jelek iptoksi katsii, akut légzési elégtelenség és alacsony vérnyomás. Egyre nagyobb a gyengeség, légszomj, szívdobogás, hideg verejték jelenik meg. Sápadtság vagy sápadt bőr, akrozianoz jelzik pas kifejezett zavarai perifériás keringés. Tachycardia tűnik több mint 120 ütés. percben, fonalas pulzusát. Jelentősen csökkent szisztolés vérnyomás (alább 90-60 mm Hg. V.). Úgy tűnik, oliguria és anuriában. Tudat takarja (kábulat, kóma).
Nemrégiben néhány új laboratóriumi paraméterek diagnózisához szepszis. Ezek közé tartozik a meghatározása a koncentráció quotational vezető szerepet játszik a patogenezisében generalizált gyulladásos válasz egy szervezet a fertőző betegség (vagy nem-fertőző) károsodás. Ez jelentős növekedést mutatott a citokinek koncentrációja - az IL-l, IL-6, IL-8, IL-10 és a tumor nekrózis faktor - TNF (TNF). Mindazonáltal figyelembe kell venni az egyetemes citokinek patogenézisében egyéb kóros folyamatok és a lehetőséget, hogy azok koncentrációja a szívelégtelenség, hasnyálmirigy-gyulladás, miután hatalmas műveletek, stb
Dinamikus állapotának értékelése a szöveti perfúzió és hatékonyságának betegek kezelésére szepszis indikatív következő meghatározást javasoljuk:
- Vér tejsav koncentrációja (általában kevesebb, mint 2 meq / l);
- meghatározása PCO2 gyomornyálkahártya Gyomor tonometria (általában kevesebb, mint 45 Hgmm ..);
- meghatározzuk a telítettség a kevert vénás vérben (általában 70-80%);
- meghatározzuk az oxigén szállítás (általában több, mint 600 ml / perc / m 2).
Végül az egyes megfelelő terápia szeptikus sokk, sok esetben azt mutatja, a meghatározása a dinamikáját számos gemodipamicheskih mutatók, beleértve a katéterezés Swan-Ganz katéter, szív jobb szakaszok.
többszervi elégtelenség
Szindróma többszörös szervi elégtelenség az utolsó szakaszban pogressirovaniya generalizált gyulladásos reakció a szervezet (szepszis). A szindróma jellemző a súlyos diszfunkció két vagy több rendszer származó szervek beteg akut fertőző betegségek (beleértve - a tüdőgyulladás), amikor homeosztázis nem tartható fenn anélkül, hogy külső beavatkozás. Többszervi elégtelenség a leggyakoribb közvetlen halálok betegeknél kórházba az intenzív osztályon.
Progresszív diszfunkció különböző szervrendszerek miatt elsősorban általános növekedése a vaszkuláris permeabilitást és az endoteiiális károsodás expozíciós Pas szervek túlzottan magas a citokinek, leukotriének, O2 aktív metabolitjai arachidonsav termékek. A legtöbb fejlődő központi idegrendszer diszfunkciójának, a máj, a vese, a DIC és akut légzési distressz szindróma. Ebben az esetben a több szervrendszert hiba vérmérgezést növelte a halálozás kockázatát 15-20%.
Súlyosságának vizsgálata tüdőgyulladás áramlás
Egy kórházban (ICU)
Összességében PORT skála kielégítően tükrözi súlyosságát közösségben szerzett tüdőgyulladás, de a gyakorlatban ez nem mindig lehet használni céljára gyors rétegződés a betegek, különösen a járóbeteg, mivel annak végrehajtása igényel a különböző laboratóriumi vizsgálatok. Ezért a gyakorlati munka segítségével más több ajánlás, de a súlyosság értékelése során a tüdőgyulladás.
Így az Amerikai Mellkasi Társaság fejlesztett azonosítására szolgáló kritériumokat csoportok súlyos tüdőgyulladás kórházi ellátást igénylő betegek feltétlen az intenzív osztályon. Rámutatnak a nagy és a kis jeleit súlyos tüdőgyulladás;
A kis kritériumok a következők:
- száma légvétel> 30 perc;
- súlyos fokú légzési elégtelenség (PaO2 / FiJ2 2 mg / dl hiányában anamnesztikus jelenlétét jelzi a CRF);
- szeptikus sokk vagy szükség érösszehúzó 4 óra alatt.