Vital info - immunitás HIV
Néhány évvel ezelőtt leírták az emberi genotípus ellenálló HIV. Vírus belépését a immunsejtek miatt kölcsönhatása felületi receptor. protein CCR5. De deléciós (veszteség gén régió) CCR5-delta32 vezet a hordozó immunitást a HIV. Várható, hogy ez a mutáció történt mintegy két és fél ezer évvel ezelőtt, és végül elterjedt Európában.
Ki valójában rezisztensek HIV átlagosan 1% Európában, 10-15% az európaiak részleges rezisztenciát a HIV.
University of Liverpool tudósok megmagyarázni ezt egyenetlenségeket a CCR5 mutáció növeli az ellenállást a bubópestis. Ezért, miután a járvány „fekete halál”, az 1347-(mint Skandináviában, és még 1711-ben), az arány a genotípus termesztenek.
Van egy kis százaléka az emberek (mintegy 10% -a HIV-pozitív), ahol a vér van jelen a vírus, de az AIDS még nem alakult ki hosszú ideig (pl. N. Neprogressory).
Azt találtuk, hogy az egyik fő eleme a vírusvédelmének emberek és más főemlősök egy olyan fehérje TRIM5a, amely érzékeli a kapszid a vírusrészecskéket, és megakadályozzák a vírus burjánzását, a sejten belül. Ez a fehérje az emberek és más főemlősök van különbség, hogy meghatározzák a benne rejlő stabilitását a csimpánz, hogy a HIV és rokon vírusok, és egy férfi - egy veleszületett rezisztencia a vírus PtERV1.
Egy másik fontos eleme antivírus - interferon által indukált transzmembrán fehérjét CD317 / BST-2 (csontvelő-kötőszöveti antigén 2), hogy megkapja a neve «tetherin» a képességét, hogy gátolják a kiválasztási újonnan alakult lánya virionokat retenciós a sejt felszínén. CD317 - Type 2 transzmembrán fehérje egy szokatlan topológia - transzmembrán domén közelében az N-terminális és a glikozil (GPI) a C-terminális; köztük az extracelluláris domént. Az eredmények azt mutatják, hogy a CD317 közvetlen kölcsönhatásban áll kapcsolatban érett virionok „árukapcsolás” őket, hogy a sejt felszínén. Kifejtse a mechanizmusa „kötés” négy alternatív javasolt modell, amely szerint a két párhuzamos CD317 molekula olyan homodimer; egy vagy két homodimer kommunikálhat egyszerre egyetlen viriont, és a sejtmembránt. Ebben az esetben kapcsolatba léphet a membránhoz a virion vagy mindkét membrán „horgony” (transzmembrán domén és GPI) egy CD317 molekulát, vagy az egyik közülük. A hatásspektrumát CD317 legalább négy család vírusok: retrovírusok, filovírusok, és arenavírusok herpeszvírusok. A aktivitását sejtes faktor fehérjék gátolta a HIV-1 Vpu, Env HIV-2 és SIV, Nef SIV, Ebola-vírus burok glikoproteinhez és a fehérje a Kaposi-szarkóma herpeszvírus K5. Detektált CD317 protein kofaktor - sejtfehérje VSA2 (Emlőrák-asszociált gén 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - E3 ubikvitin ligáz gyűrűje. BCA2 fokozza internalizációját a HIV-1 virionok, „csatolt” fehérje a sejt felszínére CD317, CD63 + intracelluláris vezikulumokban és azok későbbi megsemmisítése a lizoszómákban.
CAML (kalcium-modulált ciklofilin ligandum) egy másik fehérje, amely, mint a CD317, felszabadulását gátolja az érett virionokat a sejtből a gyermek és aktivitásukat gátolja Vpu fehérjéről a HIV-1. Azonban a hatásmechanizmusa CAML (fehérje lokalizálódik az endoplazmás retikulum) és antagonizmus részéről Vpu ismeretlen.