A szerkezet a szindróma és a thyreoidea psevdodisfunktsii szomatikus
Gruzdevskie olvasás: link nemzedékek közötti tényleges probléma a modern endoszkópos vizsgálat, a gasztroenterológia „Klinikai Idegtudományi - az elmélettől a gyakorlatig”: az eredmények az alapvető és klinikai szív elektrofiziológiai: 150. évfordulója AF Samoilova
Mivel a klinikai gyakorlatban gyakran nehéz előforduló szomatikus betegségek, amelyek megváltozott szintjét az összes és / vagy a szabad frakciók a pajzsmirigy hormonok a vérben távollétében szerves elváltozások a pajzsmirigy (TG). Jellemzően, változások a pajzsmirigyhormon-koncentrációk nem kíséri a megfelelő klinikai tünetek (tiretoksikoz, hipotireózis) és világos függés súlyosságától, a mögöttes betegség.
A szakirodalomban, hogy utal egy adott állapot használunk számos kifejezést - „szindróma netireoidnyh betegségek» (nonthyroidal betegség szindróma), «euthyreoid patológiás szindróma»«szindróma euthyreoid gyengeség» (eutiroid betegség szindrómát), «pajzsmirigy psevdodisfunktsii szindróma»«eutiroid betegség szindrómát „és mások. Egyik alkalmazott kifejezések nem teljesen tükrözi a patogenezis és klinikai jelentősége ennek a szindrómának.
Nézetünk szerint a legmegfelelőbb, hogy leírja ezt a jelenséget a „pajzsmirigy psevdodisfunktsii szindróma” (SPDSCHZH), ami tükrözi a lényege az állam - extrathyroidal (somatogenically meghatározva) hormon anyagcseréjét pajzsmirigy rendellenességek hiányában saját patológia.
Ennek alapján szindróma kapcsolatos mechanizmusok károsodott deiodination tiroxin (T4) a májban, növelheti vagy csökkentheti a kötődés a pajzsmirigy hormonok a plazmafehérjékhez, fokozott hasznosítása a trijód-tironin (T3) szöveti, eltérések szekréció stimuláló hormon (TSH).
A jelenleg létező megközelítések a szabályozás a fő kóroki változatok SPDSCHZH kiemelünk az alábbi is:
- 1-es típusú - azzal jellemezve szigetelt csökkenése T3 (a szakirodalomban néha „alacsony T3 szindróma”);
- 2-es típusú - kíséri csökkenése T3 és T4 szint ( "Low T4-szindróma");
- Type 4 - elszigetelt csökkentő TSH szintjét ( "alacsony TTG-szindróma");
- Type 5 - elszigetelt növekedése TTG ( "high TTG szindróma").
A cél az volt, hogy vizsgálja meg a gyakorisága szomatikus patológia különböző SPDSCHZH lehetőségek és klinikai-patogenetikai jellemző az esete
Anyagok és módszerek.
Felügyelet alatt voltak 1377 résztvevők: 205 - képviselői szúrópróbaszerűen a lakosság (a csoport használták fejlesztése népesség és a belül-szabványok mennyiségű vér pajzsmirigy hormonok), 106 - Intézet hallgatóinak pedagógiai egyetemi testnevelés, a rendszeres testmozgást (kontroll csoport); 1066 - szenvedő betegeknél különböző szomatikus rendellenességek (klinikai csoport). Közül 64 beteg személy szenved 1. típusú diabetes mellitus (DM-1), 60 - 2 típusú diabetes mellitus (DM-2), 60 -yazvennoy duodenum, 60 - akut miokardiális infarktus, 60 - postinfarctusos cardiosclerosis 90 - oszteoartritisz 90 - reumás ízületi gyulladás, 89 - akut pneumonia, 76 - légúti tuberkulózis, 70 - krónikus obstruktív tüdőbetegség, 88 - pyo-gyulladásos betegségek, a maxillofaciális régióban, 72 - terminál krónikus veseelégtelenségben (CRF). 137 terhes nők, ebből 106 van a terhesség bonyolította preeclampsia is szerepel a klinikai csoportban.
Minden beteg végeztük ultrahangos pajzsmirigy vérszintjét határoztuk pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), a teljes és a szabad frakciók trijód-tironin és a tiroxin (T4 és T3), a pajzsmirigy peroxidáz antitest-titert. Hormonális állapot értékelték a felvételkor, 1-2 alkalommal során fekvőbeteg ellátás, és bizonyos esetekben 2-3 héten belül az ürítés után. Egyik alanyok nem vett ható gyógyszerek a pajzsmirigy anyagcsere (glükokortikoidok, β-blokkolók, kordaron et al.).
Egyik 106 hallgatói Intézet Testnevelési, a kontroll csoportban, akkor már regisztrált SPDSCHZH. Ezzel szemben, a klinikai csoportban bemutatták az összes szabályozott típusú ez a szindróma.
SPDSCHZH 1-es típusú ( „alacsony T3 szindróma”) volt jellemző gyakorlatilag minden vizsgált betegség, kivéve a tüdő tuberkulózis és a peptikus fekély. A leggyakrabban (30% vagy több) volt megfigyelhető az ilyen típusú dekompenzáció SD-1 és az SD-2, korábbi szívizominfarktus, akut tüdőgyulladásban, krónikus gyulladásos betegségek, a szájsebészeti területen, urémiás krónikus veseelégtelenség. T3 csökkenti a vér ezekben az esetekben járt a gátlása perifériás átalakításából T4-T3. Ezt segíti elő a metabolikus rendellenességek szöveti szinten (acidózis, hipoxia, oxidatív stressz, stb), amelyek rendszerint miatt dekompenzáció, a mögöttes betegség (ketoacidózis az 1-es típusú, az akut bal kamrai elégtelenség akut miokardiális infarktus, a progresszió keringési elégtelenség során postinfarctusos cardiosclerosis, szöveti hipoxia a örökletes eritrocitózis, endotoxémia során krónikus gyulladásos betegségek).
SPDSCHZH 2. típusú ( „alacsony T4-szindróma”) az általunk azonosított betegeknél végstádiumú krónikus veseelégtelenség művesekezelés programot, valamint olyan betegeknél, 1. típusú, nagy fokú diabéteszes nefropátia. Az ilyen típusú SPDSCHZH együtt a romlás a perifériás átalakításából T4-T3, T4 csökkent termelés a pajzsmirigy. A jelenléte az ilyen típusú SPDSCHZH bizonyíték a súlyos, gyakran visszafordíthatatlan, szisztémás változások a szervezetben, és egy nagyon rossz prognosztikai jel.
SPDSCHZH 3. típusú ( „high-szindróma T4”) volt, jellemző 60% betegek tüdő tuberkulózis. Általában során az aktív tuberkulózis (bomlás, kolonizáció, bakteriális kiválasztás) és súlyos klinikai formái a tuberkulózis (és disszeminált fibrocavernous) normális szinten a TSH értékek T4 és / vagy T3 túlnyúlnak szabványoknak. A természet ez a jelenség nem teljesen világos. Emelkedett T4 lehet társított szintjének növekedése a vérben tiroxinkötő globulin, elégtelen asszimiláció T4 máj, a pajzsmirigy-stimuláló hatása a pusztulás és tissue-termékek mikobakteriális aktivitást. Nézte és a betegek száma, amelyek emelték csak T3, valószínűleg a megfigyelt esetek tüdőbajban erősítése perifériás átalakítása T4-T3.
SPDSCHZH 5 típusú ( „magas TSH-szindróma”) - a legritkább változat rendellenességek pajzsmirigy állapotát. Egyes esetekben (például, a krónikus gyulladásos betegségek), az ilyen típusú helyettesíti „alacsony TTG szindróma”, amely lehet tekinteni, mint redukáló hiperreaktivitás hipofízis. A rövid távú, átmeneti emelkedése TSH, általában fokozatosan lehet teljes normalizálása paramétereit pajzsmirigy állapotát.
Összefoglalva az ellenőrzés eredményei a betegek SPDSCHZH feltételezhetünk a következő rendelkezések lépnek:
- van egy bizonyos közötti párhuzamosság súlyossága szomatikus megbetegedések, a valószínűsége és súlyossága hormonális rendellenességek SPDSCHZH: a nehezebb az alapbetegséget, annál kifejezettebb változások a tartalmát a pajzsmirigyhormonok; mint jelentős regressziót extrathyroidal patológia, a nagyobb regressziós eltérések hormon szintjét;
- formáció SPDSCHZH kell tekinteni, mint egy kompenzációs adaptív reakció a szervezet a jelenlegi kedvezőtlen metabolikus helyzet, amelynek célja a racionálisabb mód anyagcsere-folyamatok feltételeit „sürgősségi” szabályok;
- SPDSCHZH, mint általában, nem igényel speciális orvosi korrekció (pajzsmirigy hormonpótló kezelés, a használata tireosztatikus). A legfontosabb, hogy a fordított fejlesztés a sikeres kezelés az alapbetegség
Csuvas State University,
Republikánus Klinikai Kórház MMZ RF