A morfológiai változásokat okoz az agyban a kutyák végzett klinikai halál okozta
A megnyitó a leölt állatok utáni első napokban hasznosítás, jelzett torlódás az agy és a membránokat. Miután a hosszabb élettartam mennyiségét agy-gerincvelői folyadék általában kibővült, kitágult kamrák; egyes állatok ritkulni a kéreg convexital felületek különböző méretű és lágyító barnás színű.
A szövettani vizsgálat vette kéreg területén a frontális, temporális, parietális és nyakszirti lebeny, thalamus, striatum, hippocampus. Pons, a kisagy és a nyúltagyat. Fixálás után a 10% -os formalin-oldatot festjük Nissl módszerek Snesalela (az asztrocita glia, argirofíliás gabona és kötőszövet) az Alexander Miyagava módosításai Bilshovskogo.
Ezek mikroszkópos vizsgálat. Minden vizsgált állatok, hosszától függetlenül az átadott klinikai halál és alkalmazza terápiák találtak diffúz, és a 16 és fokális elváltozások az agyban.
Most volt az állandó érelváltozások, amelyeket általában az adott hónapban tartott az élet tapasztalat után. Kutyák, szereznek az első napokban, ott volt az sérti a képesség: minden régióban az agy volt látható nagy perivaszkuláris ödéma és kis perivascularis vérzés. Hosszú ideig nem volt érrendszeri dystonia: felvilágosítani őket egyenetlen, néha összeomlott közel terjeszteni, néhány dugóhúzó peremezve. A falakat sok ér megvastagodott, néha homogenizáljuk. Az első napokban az élet tisztán látható volt duzzanat a vaszkuláris endotélium. Fokozatosan duzzanata endoteliális és a perivaszkuláris ödéma csökkent, de a megvastagodása a falak egyes hajókat után megfigyelt 30 nap az élet tapasztalat után.
Találtunk különféle változások az idegsejtekben (akut hipoxiás vagy reziduális hibák után myocardialis anoxia).
Az első nap után a megújulás minden régiójában az agy jelentős számú idegsejtek halvány citoplazma finomra porlasztott csomókat tigroid, duzzadt, amennyire nyomon követhető folyamatokat. Citoplazmájában neuronok számos vakuólumokat: néhány sejt állapotban kariotsitoliza.
Miután 11-15 nap az élet duzzadtak sejteket izoláltunk, domináltak sejtek vakuolizált citoplazmában. Vakuolizáció gyakran elérte rezchayshey mértékben sok neuron protoplazma nézett méhsejt, bizonyos sejtekben belőle csak kis területen, és ez volt beszélhetünk a „meztelen” magok. Vacuolaképződése protoplazma gyakran kombinálják kariotsitolizom. Különösen sok ilyen sejtek a kéregben és a kisagyban, ahol nem voltak kis területen A neuronok vagy sejtek csak akkor látható árnyék. szenvedtek kéreg a nyakszirti lebeny, a kisagy és a hippokampusz. Minden régióban az agykéreg legnagyobb változások figyelhetők meg általában a Ili rétegben, amelyek gyakran fenn csak néhány neuronok
Ábra. 1. gócok lágyító az agykéregben a nyakszirti lebeny. Színezés Nissl. × 21.
Minél hosszabb az állat élt tapasztalat után, annál több az idegsejtek szerzett a szokásos megjelenésű, de egyik sem a vizsgált kutyák, még azok is, akiknek nem volt gócos változások, a teljes helyreállítás a szerkezet az agy még nem jött.
A 16 állat találtak gócok a lágyulás az agykéreg, és ezenkívül, 3 kutya és voltak a kéreg alatti struktúrák. Ezeken a területeken az idegsejtek elhullott vagy maradt teljesen izolált, erősen változó, gyakran a „súlyos betegség” Nissl. Gyakran előfordul, hogy csak a maradék sejtek láthatók voltak itt protoplazma elpusztult és torz magok. A gócokat látható tartományban szemcsés golyó újonnan képződött véredények és rostok. A foci maguk lágyság és a körülöttük volt nagyszámú szálas astrocytákban alkotó tengely. Mivel a szálak mennyiségének és szervezi heg (ábra. 1 és 2) a kamrába idővel növekedett.
Astrocyták glia az első nap az élet volt duzzadt, vastag tüskék, vagy típus „amoeboid”, anélkül, hogy folyamatokat. A 11-15 napon utáni élet tapasztalatait asztrocitikus glia szerzett a szokásos formáját, és csak a központok lágyító figyeltek rá megnagyobbodás.
Argyrophil szálas membránok és hajók régóta besűrűsödött, néhány nagyon sötét impregnált, míg mások továbbra is fényt.
Argyrophil szemek, megnagyobbodott és egyenlőtlenül oszlanak el az első nap az élet tapasztalat után, fokozatosan megszerezte a szokásos megjelenésű és 2 héttel a megújulás ugyanaz volt, mint az állatok korábban nem tapasztalat.
Hasonló változások az agyban, miután a terminál Államok okozta asphyxia, nyert számos kutató a kísérleti és boncolási anyag (IR Petrov és VP Kurkovskaya; TS Matveeva, 1954, 1955. Fedorov, MM, et al ) ..
Ábra. 2. Ugyanez a gyógyszer. A területen a kandalló látható, hogy a halál az idegsejtek, a nagy hajók száma és gliasejtek. Színezés Nissl. × 40.
A tanulmány kimutatta, hogy az élénk állat későbbi hasznosítás a központi idegrendszeri funkciók időtartamától függenek, a klinikai halál és a természet folyamatos terápiás beavatkozások. A legjobb eredményeket akkor kapjuk, ennél rövidebb időszak elteltével a klinikai halál és komplex magában foglaló terápiás beavatkozásokhoz mesterséges lélegeztetés mellkasi kompresszió kombinálva vér befecskendezése az artéria és egyidejű szívó annak vénák. A kombinált mesterséges lélegeztetést csak a mellkasi kompressziót vagy vér injektáljuk az artériába (anélkül, szopás, hogy a vénák) adta a legrosszabb eredményeket (GP Prozorovskaya).
Ez azonban nem határozható meg szövettani vizsgálata egyértelmű függőség gravitációs változások az agyban időtartamának klinikai halál és az alkalmazott terápiák. A diffúz elváltozásokat figyeltek meg az összes vizsgált állat, gócos - miután a 2-es és 4 perces időszakokra a klinikai halál, függetlenül az alkalmazott terápia.
Visszaállítási funkciókat a központi idegrendszer bekövetkezik sokkal hamarabb és sokkal teljesen mint a helyreállítás a morfológiai hordozó teljes gyógyulás az agyműködés, amely bírálta az állatok viselkedését vizsgáltuk, illetve azokat a kutyákat, amelyek szövettani vizsgálata közös diffúz és még fokális rendellenességeket találtak.
Összehasonlítva változások állatok agyában túlélte 2-4 perces klinikai halál által okozott mechanikus asphyxia, azokkal után megfigyelhető 5-6 perc, a klinikai halál által okozott akut vérveszteség (NP Romanov), meg kell jegyezni, hogy miután asphyxia megsértése sokkal nehezebb. Ez attól függ, úgy tűnik, a mély hipoxia fejlődő mechanikus fulladás még a haldoklás folyamatát. Végére 1 perc halnak asphyxia vér csökkent oxigén-szaturáció, hogy 68-64% (97-98% kezdeti) végére 2 perc alatt -, hogy 48-46% végére a 3. - akár 38-32 %, a 4-S-perc haldokló artériás anyag csak nyomokban oxigénből (GP Prozorovskaya). Tanulmányok kimutatták,
Bulanovoj O. (1954) a folyamat a haldokló vérveszteség soha nem figyeltek meg ilyen alacsony vér oxigén szaturáció
Nyilvánvaló, élesebb csökkenését oxigéntelítettség és részleges oxidációs kek - szerves savak. Állatok alatt mechanikai asphyxia és élénk 3 perc után, a klinikai halál, az átlagos mennyiségű szerves savak volt 30 mekv / l (a kezdeti 9-11 mekv / l). Amikor egy végzetes agyvérzés még 5 perc után a számos klinikai halált,
O. Bulanovoj, egyenlő 25 mekv / l, a csökkentése azok koncentrációja kezdődött korábban, mint után a mechanikus asphyxia.
Nyilvánvaló, élesebb csökken a vér oxigén-telítettség és növekvő acidózis, a fejlődő állatokat asphyxia során mechanikai hozzájárult gyors energiaforrások kimerülése agyszövet. Feltehetően ez oda vezetett, hogy a fejlesztés sokkal súlyosabb, mint a végzetes agyvérzés, morfológiai változások a központi idegrendszerben.
- Miután a klinikai halál által okozott mechanikai asphyxia, az agy a kutyák vannak elterjedt és visszafordíthatatlan károsodást (vágással vakuolizációja protoplazma az idegsejtek halálra az egyes neuronok vagy csoportok azok, illetve a kialakulását nagy zsebek a lágyító).
- A diffúz változások a legkifejezettebb az agykéreg, a kisagy és hippocampus. Lokalizált gócok lágyító, mint általában, az agykéregben.
- 2 perc után, a klinikai halál által okozott mechanikai asphyxia, agyi változások nehezebbek voltak, mint 5 perc után, a klinikai halál által okozott akut vérveszteség.
- Számos állatok jelenlétében is jelentős (akár fokális) agyi elváltozásokat teljes felépülés a funkcióit, ami azt jelzi, a hatalmas kompenzációs képességeit a központi idegrendszert.