Izolálása és kezelése cisztás fibrózisban szenvedő betegek tüdő által okozott betegségekben pseudomonas

Lehetséges: Department of Clinical Microbiology 7806, Rigshospilalef, TagensveJ 20, DK-2200, Koppenhága, Dánia.

Kulcsszavak: pulmonalis fertőzés, cisztás fibrózis, Pseudomonas aenigmosa, Pseudomonas cepacia, Burkholderia seracia.

A cisztás fibrózisban szenvedő betegek nem jelölt immunhiányos, és ezek a fertőzés kockázatának kitett (kivéve légúti fertőzés) nem több, mint az egészséges gyermekek az azonos korú; a cisztás fibrózisban szenvedő betegek ritkán mutatható bacteriaemia. Fokozott szekréció a légúti, kialakulását eredményezi egy sűrű nyák, láthatóan, az oka, hogy a cisztás fibrózisban szenvedő betegek szenvednek visszatérő és krónikus légzőszervi fertőzések.
Amikor perzisztencia légúti fertőzések köpet viszkozitását elsősorban a DNS jelenléte a neutrofil granulociták, amelyeknek a következménye hronichekogo gyulladásos folyamat.
1. táblázat előfordulása jelentős kórokozók 192 cisztás fibrózisban szenvedő betegek megfigyelhető a dán speciális központ (1984) [43]

Előfordulás (%) a különböző korcsoportokban

A baktériumok még mindig a legfontosabb mikroorganizmus fejlesztéséért felelős tüdőbetegség. Kezdete óta a fertőzés fordulhat elő semmilyen tünet, sok szakosított központokat úgy döntött, hogy megvizsgálja járóbetegek és mikrobiológiai vizsgálata az anyagok az alsó légutak rutin eljárás szerepel a felmérésben. A kisgyermekek gyakran S. aureus és a H. influenzae, de pneumococcus baktériumok és az Enterobacteriaceae is néha kimutatható gyermekek (táblázat. 1). Az idősebb gyermekek és felnőttek, a baktériumok is szerepet játszanak patogenezisében tüdőgyulladás, de az egyik legfontosabb patogén P. aeruginosa, és bizonyos központok és P. cepacia és egyéb szervezetek (lásd a táblázatot. 1.). S. aureus, H. influenzae, és S. pneurnoniae előnyösen okozhat visszatérő fertőzések, mivel P. ruginosa és P. cepacia és mycobaktériumok - krónikus fertőzés; Ez különbségeket tükrözik hatékonyságát különböző módszerekkel a kemoterápia. Anaerob fertőzések, úgy tűnik, nem egy nagy probléma.

2. táblázat tulajdonságai kemoterápia tüdőfertőzések P. aeruginosa és P. cepacia a cisztás fibrózisban szenvedő betegek [3]

P. aeruginosa (szakaszos fázisában kolonizáció)

Meg kell semmisíteni észlelése esetén légúti alacsonyabb osztályokban, függetlenül attól, hogy van-e a beteg tüneteit, vagy sem

P. aeruginosa (krónikus fertőzés)

A jelenléte kétféle precipitáló antitestek, hogy P. aeruginosa fertőzéssel chronization eszközökkel;
elvégzéséhez szükséges kemoterápia rendszeresen, legalább évente 4 alkalommal

P A N rodolzhitel bH szuppresszív terápia orális antibiotikumok, antibiotikumok akut megnyilvánulásai intravénásán és inhalálással

3. táblázat: Antibiotikumok kezelésére használt tüdőfertőzések CF betegeknél [3]

A gyógyszer és a napi adag

P. aeruginosa (szakaszos kolonizáció)

P. aeruginosa (krónikus fertőzés)

A tobramicin 10-20 mg / kg i.v. + piperacillin (pipril, ICIPE) 300 mg / kg-os vagy + cefsulodin 100 150 mg / kg-os vagy + ceftazidim 150 250 mg / kg-os vagy + aztreonam (azaktam) 150 250 mg / kg-os vagy + tienamicin ( dombornyomott) 50 75 mg / kg + kolisztin 2-4.000.000 egység. belégzéssel és / vagy ciprofloxacin + 20-40 mg / kg

A doxiciklin (vibramitsin) 100 mg szájon át, mint egy állandó szuppresszív kezelés. Az akut megnyilvánulásai kijelölje: kotrimoxazol 100 + 20 mg / kg-os orális vagy intravénás vagy kloramfenikol (berlitsetin) 50-100 mg / kg orális (legfeljebb 3 g naponta 14 napig), illetve tobramicint 10-20 mg / kg i.v. + ceftazidim 2 -4 g és inhalációs és / vagy rifampicin (Rimactane, benemitsin) 15 mg / kg p.o.

Probenecid (probenicid) orálisan adagoltuk minden antibiotikumokat szedő betegek b -laktamovoy csoportok származnak, tubuláris kiválasztás

Egyéb alkalmazott antibiotikumok aeroszolok formájában: tobramicin 600 mg ceftazidim 2-4g

Pseudomonas (Burkholderia) cepacia

A napok száma / beteg / év közepén

* Fenntartó kezelés [20] indult.
** A fertőzött és nem fertőzött betegek elválasztjuk, és így nem érintkezik egymással.

5. táblázat A minimális gátló koncentráció (MIC) - geometriai átlag -antibiotikov használt P. aeruginosa ellen 10 CF beteg alatt és posle2-hetes kezelési iminsnemom / tsilistatinom (100 mg / kg per nap) kombinációban stobramitsinom (15 mg / kg per nap) [44]

* p <0,05 по сравнению с 1-м днем.

Tazobactam mutatta a képességét, hogy gátolják a kromoszómális b-laktamáz. Ezen túlmenően, a szabad b-laktamáz aktivitás meghatározása a köpet a cisztás fibrózisban szenvedő betegek, valamint A szint növekszik a magas értékek a vétel során a piperacillin, ceftazidim, cefsulodin és imipinema. aztreonam kezelés vezet az ellenkező hatást, mivel a b-laktamáz-aktivitás csökken; aztreonam képes maszk b-laktamáz aktivitás, meghatalmazotti inhibitor. Termelés b-laktamáz tűnik fontos mechanizmusa a fejlődő ellenállás, hanem azt is leírták, hogy csökkenti a kötődését az antibiotikumok csoportjába a penicillin-kötő fehérjékhez (PBP). A rezisztencia kialakulása a ciprofloxacin és ofloxacin (zanotsin, Tarvid) (kereszt-rezisztencia) rendszeresen előfordul (lásd. Táblázat. 7), és az ellenállás a aminoglikozidokkal is problémát kezelésére cisztás fibrózisban szenvedő betegek krónikus fertőzés P. aeruginosa, mivel ellenáll a kolisztin kapó betegeknél napi inhalációs kolisztin, nem figyelhető meg, annak ellenére, hogy a napi szelekciós nyomás. A gyors terjedése multirezisztens törzsek P. aeruginosa a dán Center cisztás fibrózis volt megfigyelhető néhány évvel ezelőtt, de a szigetelés fertőzött betegek ezeket a törzseket és részleges elutasítása specifikus antibiotikumok fent említett hagyjuk abba a terjedését a járvány.

Morbiditás és mortalitás a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a stroke széles.