Hormonok a hasnyálmirigy
Inzulin Inzulin (a latin Insula -. Island) - egy hormon, peptid. Az inzulin molekula, amely két polipeptid-lánc, amely 51 aminosav-oldalláncok: A-lánc, amely 21 aminosavból, a B-lánc van kialakítva 30 aminosavból. Két polipeptid lánc diszulfidkötések révén ciszteinek, egy harmadik diszulfid-kötés található, a A-lánc. A primer szerkezetét inzulin különböző fajokból származó némileg változó, mint a különböző, és annak jelentőségét az szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. A leginkább hasonló a humán inzulin sertés, amely különbözik tőle csak egy aminosav-maradék: 30 helyzetben sertés inzulin B-lánc alanin, mint a humán inzulin - treonin; Szarvasmarha-inzulin különbözik három aminosav.
Az inzulin-szintézis a sejt szintézise és szekréciója inzulin egy összetett folyamat, amelyben több lépésben. Kezdetben kialakult hormon inaktív prekurzor, amely, miután egy sor kémiai átalakítások a folyamat érése alakítjuk az aktív forma. A kódoló gén elsődleges szerkezetének az inzulin prekurzor lokalizálódik a kromoszóma rövid karján 11. Riboszóma durva endoplazmatikus retikulum szintetizált peptid prekurzor - az úgynevezett preproinzulin. Ez egy polipeptid-láncot, épül fel 110 aminosavból áll a sorozat: L-peptid, B-peptid, a C-peptid és az A-peptid. Után szinte azonnal szintézis EPR ezen molekula lehasad a jelet (L) peptid - szekvencia 24 aminosav, amely szükséges játszik a szintetizált molekula egy hidrofób lipid membrán az endoplazmás retikulum (ER). Proinzulin van kialakítva, hogy szállítják a Golgi-komplex, több tartályban, amelyben van egy úgynevezett érési inzulin. Az érlelés a leghosszabb szakasz kialakulását inzulin. A folyamat során a érésének proinzulin molekulák specifikus endopeptidázok cut C-peptid - egy fragmense 31 aminosavból, amely összeköti a B-lánc és az A-lánc. Azaz, a proinzulin molekula van osztva inzulin és peptid-maradék a biológiailag inert. Az inzulin szekréciós granulátum kombinálódik cinkionokat, képez hexamer kristályos aggregátumok.
Az inzulin szekréció hasnyálmirigy Langerhans szigetek béta-sejtek érzékenyek a változások a vércukorszint; izolálása inzulin válaszként a megnövekedett glükóz koncentrációját valósul meg, a következő mechanizmus: Glükóz szabadon szállítják a béta-sejt-specifikus hordozó fehérje-2 sejt GlyT glükóz megy keresztül a glikolízis és tovább oxidáljuk a légzési ciklusban alkotnak ATP; ATP szintézis sebesség függ a vér glükóz-szintjét. ATP-függő ion szabályozza a kálium-csatornák, ami a membrán depolarizációja. A depolarizáció hatására a nyitó feszültség-függő kalcium csatornákon keresztül, ez vezet a kalcium-áramot a sejtbe. Fokozott kalcium-szint a sejt aktiválja a foszfolipáz C, amely hasítja az egyik membrán foszfolipidek - foszfatidil-inozitol-4,5-bifoszfát - az inozit-1,4,5-trifoszfát és diatsilglitserat. Az inozit-trifoszfát receptorfehérjék társított EPR. Ez vezet a sejten belüli kalciumot és a kapcsolódó hirtelen növekedése annak koncentrációja. A jelentős növekedés a koncentráció mellett a kalciumionok a sejtben vezet az inzulin felszabadulását előzetesen szintetizált, tárolják szekréciós granulumok. A érett szekréciós granulumok, mint az inzulin és a C-peptid a cink-ionok és kis mennyiségű proinzulin és a köztes formák. Izolálása történik a sejtből exocitózis az inzulin - érett szekréciós granulátum megközelíti a plazma membrán és egyesül vele, és a tartalom a szemcsék a sejtből. Változások a fizikai tulajdonságai a közeg lehasadását eredményezi, a cink és a szétesés kristályos inzulint inaktív külön molekulák, amelyek biológiai aktivitással rendelkeznek.
A szabályozás kialakulásának és inzulin fő serkentője az inzulin felszabadulását, hogy növelheti a vércukorszintet. Ezen túlmenően, a formáció az inzulin és a kibocsátási serkenti az étkezés alatt, és nem csak a glükóz vagy szénhidrát. Az inzulin szekréció amplifikálására aminosavak, különösen a leucin és arginin, néhány hormon gastroenteropankreaticheskoy rendszer: kolecisztokinin, GIP, a GLP-1, valamint a hormonok, mint például a glukagon, ACTH, növekedési hormon, ösztrogének és más szulfonil-karbamidok .. Szintén növeli az inzulin szekréciót szintjének növelése a kálium- vagy kalcium, szabad zsírsavak a vérplazmában. Csökkenti az inzulin kiválasztás hatására a szomatosztatin. A béta-sejtek is befolyásolja a vegetatív idegrendszert. Paraszimpatikus része (vagus kolinerg lezárás) stimulálja az inzulin szekréciót szimpatikus része (aktiválása α2-adrenoceptor) elnyomja a váladék az inzulin. Ezenkívül az inzulin-szintézis és újra-stimulált glükóz-kolinerg ideg jeleket.
A hatásmechanizmus inzulin Különben is, az inzulin valamennyi típusú anyagcsere az egész szervezetben. Azonban az inzulin hatását elsősorban foglalkozik kifejezetten a szénhidrát-anyagcsere. A fő hatása az inzulin a szénhidrát-anyagcserére járó megnövekedett glükóz transzport sejtmembránon. Aktiválása az inzulin receptor kiváltja intracelluláris mechanizmus, amely közvetlenül befolyásolja az áramlás a glükóz a sejtbe szabályozásával számának és működésének membránfehérjék hordozó glükóz a sejtbe. A legrosszabb hatásait inzulinfüggő glükóz transzport a kétféle szövet: izom (miocitákon) és a zsírszövet (zsírsejteket) - ez az úgynevezett inzulinfüggő szövetekben. Együtt alkotó közel 2/3 a teljes sejttömeg egy emberi test, működnek a szervezetben fontos funkciók, mint a mozgás, légzés, a vérkeringés és így tovább. N. gyakorlása tárolási származó energia az élelmiszer. Mint más hormonok inzulin végzi tevékenységét a receptor proteint. Az inzulin-receptor egy komplex sejtmembrán teljes proteinje beépített két alegységből (a és b), sőt, mindegyikük által képzett két polipeptidláncot. Az inzulin kötődik nagy specificitással és felismer egy receptor alegység, amely alatt a csatlakozási hormon megváltoztatja konformációját. Ez vezet a tirozin kináz aktivitását B alegység, amely kiváltja elágazó láncú reakciók aktiválásával enzimek kezdődik samofosforilirovaniya receptor. A teljes komplex biokémiai hatásai az inzulin-receptor kölcsönhatás vége előtt nem teljesen tisztázott, de ismert, hogy egy közbenső szakaszában a szekunder mediátorok: diacil és az inozit-trifoszfát, az egyik a hatásokat, amelyeket az enzim aktiválásával - protein-kináz C, a foszforilező (és aktiváló) hatást, amely enzimek és kapcsolódó változtatások az intracelluláris metabolizmus. Amplifikálása glükóz belépő a sejt társított aktiváló hatása az inzulin mediátorok felvétele a citoplazmatikus sejtmembrán-vezikulák tartalmazó glükóz transzporter fehérjét GlyT 4. inzulin-receptor komplex kialakulását követően belemerül a citoszolban, és ezt követően lebomlik a lizoszómákban. Továbbá degradálódik egyetlen aminosav, inzulin receptor felszabadult, és szállítják vissza a membrán és újra ágyazott meg.
Összefüggő betegségek hyperglykaemia inzulinhatás - emelkedik a vér cukorszintjét. Az a feltétel, hiperglikémia növeli a glükóz bevitel a májban és a perifériás szövetekben. Amint a glükóz szintje meghaladja a határértéket, a hasnyálmirigy inzulint kezd termelni. Hipoglikémia - kóros állapot jellemzi csökken a perifériás vér glükóz szintje normális alá (általában, 3,3 mmol / l). Fejleszt túladagolás miatt a antidiabetikumok, túlzott inzulin a szervezetben. Hipoglikémia kifejlesztéséhez vezethet a hipoglikémiás kóma, és vezet emberéletet. Inzulinómasejtekben - egy jóindulatú daganat a hasnyálmirigy béta-sejtek, amelyek túlzott mennyiségű inzulint. A klinikai képet, amit időnként hipoglikémiás állapotok. Inzulin sokk - fejlődő a tünet egy egyszeri beadás a túlzott adag inzulin. A legteljesebb leírása megtalálható kézikönyvekben pszichiátria, mint az inzulin sokkok kezelésére használják a skizofrénia. krónikus inzulin túladagolás szindróma (tünetegyüttes Somogyi) - tünet amely fejleszti tartós alkalmazásuk során a túlzott inzulin készítmények.
A glukagon glukagont (szin-glikogenolitichesky hiperglikémiás faktor.) - protein-peptid hormon a hasnyálmirigy részt vesz a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Ez egy erős hormon kontrinsulyarnyh és hatásait a realizált a szövetekben rendszer révén második hírvivő adenilát-cikláz-cAMP. Ellentétben az inzulin, glukagon emeli a vércukorszintet, és ezért nevezzük hiperglikémiás hormon. A glukagon molekula áll 29 aminosavból áll, és molekulatömege 3485 dalton. A glukagon-ben nyitották meg 1923-ban és Merlin Kimbell. Az elsődleges szerkezet a molekula glukagon következő:
A hatásmechanizmus és hatásai a glukagon A glukagon jár elsősorban a májban, ami azonnal serkenti glükogenolízist, és miután egy hosszabb ideig - glükoneogenezis és ketogenezis. Tisztított glukagonreceptor a patkány és az emberi máj egy glikoprotein, molekulatömege. súlyú 60.000 A glukagon kölcsönhatásba lép egy receptort, vagy aktiválja az adenilát-ciklázt, növekvő cAMP-termelést. A glukagon meghibásodásukhoz glikogén, a fehérjék és triacilglicerinek. Ez gátolja a fehérjeszintézist, és serkenti a tevékenység a lizoszóma. A glukagon stimulálja lipolysis; okozva foszforilációját és ezáltal aktiválási triatsilglitserollipazy, továbbá erősen gátolják lipogenezist. A feltételek mellett az alacsony glükóz oxidáció, amely gyakran bekövetkezik a glukagon hatása, ez vezet a ketogenezis. A glukagon nincs hatással a glikogén, valószínűleg azért, mert hiányzik a glukagon-receptor.
A glukagon hatása A glukagon fejt ki erős inotróp és kronotróp hatást a szívizomban a megnövekedett cAMP képződése (azaz, van hatása hasonló a hatása a β-adrenerg receptor agonisták, de anélkül, hogy a β-adrenerg rendszer megvalósításában ez a hatás). Az eredmény egy a vérnyomás emelkedése, a növekedés a gyakorisága és a szív összehúzódási erejének; Magas koncentrációk glukagon okoz komoly görcsoldó hatása, relaxáció a simaizmok a zsigerek, különösen a beleket, nem közvetített adenilát-cikláz; A hiperglikémia - feleslegben, és nem kéri a váladék a glukagon; Hipoglikémia - ha nincs elég glükagonsze. Mi jelezheti feleslegét és hiányossága glukagon: jelentős növekedés vérkoncentrációjának a glukagon a jele glükagonomák - a tumorsejtek és a Langerhans-szigetek. Amint glukagon koncentrációt a vérplazmában tud emelkedni a cukorbetegség, phaeochromocytoma, májcirrózis betegség és a szindróma Iceni-to-Cushing-szindróma, veseelégtelenség, hasnyálmirigy-gyulladás, sérülés a hasnyálmirigy. Mindazonáltal, az emelkedés a tartalma többszöröse, mint a normális jel, ha glukagon-kiválasztó tumorok. Kis koncentrációkban glukagon a vérben tükrözheti a teljes tömegének csökkenését a hasnyálmirigy által okozott gyulladás, tumor vagy pancreatectomia.
MAGUNKRÓL
AllySlide.com - bázis kész prezentációk, jelentések, kézikönyvek és egyéb dokumentumok minden alkalomra. A szolgáltatás lehetővé teszi a felhasználóknak, hogy könnyen látható információ a honlapon, vagy töltse le magát ingyen. Az oldal folyamatosan frissül az új anyag. Stay tuned, tanulni, megosztani és tanulni valami újat. Szolgáltatás folyamatosan javítani és fejleszteni. Nagyra értékeljük a visszajelzéseket és javaslatokat, amelyek várjuk. Adatok küldése és hajlandó megosztani a világot arról, hogy megnézze.