Patogenézisében hirtelen szívmegállás
Patogenézisében hirtelen szívmegállás
Clinic hirtelen szívmegállás is előfordulhat eredményeként:
1. kamrafibrilláció (a leggyakoribb kiviteli alakban, legfeljebb 70%),
2. paroxizmális kamrai tachycardia pulzusnélküli (PZHT)
4. durva vezetési zavarok
5. EMD (elektromechanikus disszociáció).
Amikor kamrafibrilláció és PZHT számít a lehető leghamarabb, hogy készítsen defibrillálás. A pitvari fibrilláció nem szakad spontán és kezelés nélkül az átmenet elhalványul asystoliában.
Ha asystole és súlyos blokád előírhatja ingerlés. Ezen az alapon, hogy rendkívül fontos a korai diagnózis és az EKG EIT (kardioverzió).
EMD - olyan állapot, amelyben a jelen lévő elektromos tevékenység a szív a monitoron nincs pulzust fő artériákban. Szükség van egy oki kezelés. Okok: üres szív (vérveszteség, stb), a pneumothorax, szívtamponád, mély hipoxia, túladagolt kálcium-antagonisták.
Függetlenül attól, hogy a mechanizmus ne forgalomban súlyos keringési hypoxia. A leginkább veszélyeztetett a CNS. A halál a agykéreg történik körülbelül 5 perc elteltével után a teljes keringési letartóztatás. A hipoxia erős károsító hatást gyakorolhat a szervek és rendszerek, valamint a nagyobb, mélyebb és tartós is. Haldokló ezen folyamatok miatt a depresszió életfunkciókat, amely a homeosztázis; a legjelentősebb meghalni, hogy nem függeszti fel a szervezet a saját és segítség nélkül kívülről elkerülhetetlenül halálhoz vezet.
Bármi is az oka a terminál állapot, kóros hatást minden esetben keresztül valósul hipoxia, metabolikus rendellenességek (acidózis és alkalózis), elektrolit rendellenességek.
Amikor haldokló kiválasztó több kórélettani lépéseket:
1. filogenetikailag uralkodó reakció bármely agresszió védettségét a hipoxia miatt a „áldozat” a periférián (az agyalapi - mellékvese rendszer, központosítását vérkeringés) és a stimuláció (humorális és reflex) légzési és vazomotoros központ. Hypoventilatio és légzési alkalózis pH = 7,5 csökkenti az agyi véráramlást egyharmadával. Jellemző erre az időszakra a motor és a mentális szorongás és a beteg.
2. A progresszióját hipoxiás dekompenzáció és a perifériás vér áramlás organismal védelmet kapcsolók a rendszer szintjén. Azáltal, hogy csökkenti a vérnyomást a brachiális artériában 15% a kiindulási értékhez képest, az átlagos artériás nyomás az agyi erekben, mivel a keringési funkciókat Velizievom kör 50% -kal csökken. Jövedelmező végei (1 glükóz molekula hozamok 38 ATP molekulák) oxidációja miatt az oxigén az energia szállítás. Kompenzáció nyilvánul meg, beleértve anaerob glükóz oxidációs útvonalak egy ideig, hogy biztosítsák legalább a minimális energia-bevitel. Gerjesztés helyébe gátlása a központi idegrendszer.
Aktiválása az anaerob glikolízis kíséri a tejsavas acidózis, ami annak a következménye van:
1. A betegség a mikrokeringési homeosztázis (sladzhirovaniya vér és hypovolaemia), ami a betegség progresszióját szövet, beleértve az agyi véráramlás;
2. A sérti a „szivattyúzzák ki, és olvassa el” funkció Ka-Pillyar periféria vezet, egyrészt, hogy hypovolaemia, a másik - ödéma extravaszkuláris térben, beleértve duzzanat az agy;
3. csökkentése glükóz és energiában gazdag vegyületek a szövetekben elér egy kritikus szintet (a glükóz szintjének csökken az agyban 20 mól (per 1,0 g szövet) olyan szintű, a glükóz az agyban összeget macroergs 3 percig csökken 50-70%, haldokló kómába esik, a mélység, ami növeli drasztikusan.
energia hiány vezet a végső szakaszban - de kompenzáció energiaigényes transzmembrán transz szabók csontvelő-rendszerekkel. A citoplazmában és organellumok felhalmozódnak nátrium, a víz, a kalcium és egyéb ozmotikusan aktív metabolitok, aktivált intracelluláris foszfolipáz: O2 fejleszti a szabad gyökök felszaporodása. Az eredmény a megsemmisítése membránok, intracelluláris ödéma, elvesztése mitokondriumok és sejtek. A szervezetben felhalmozódott anyagcsere termékek, savak, megzavarta a vér gáz összetételét, változások a hemoglobin oxigén iránt affinitással. Ez a kimerülése szénhidrát tartalékok a test és a felvételét a csere folyamat a fejlesztési zsír ketonaemiát. Összesen felhalmozott akár 1, 5000. Anyagcseretermékek, amelyek normális körülmények között nincsenek jelen. Felgyülemlő savas csökkenéséhez vezet a vér pH-t 7 vagy az alatti (szabály 7, 35-7, 45). Van agyduzzanatot szívizom-károsodás, szívmegállás. A meredek csökkenése a termelési funkció a szív és a keringési letartóztatását, ami a klinikai halál.
Ha nem tudja helyreállítani a spontán keringés, a kár hipoxia adunk kár a reper- fúzió. Mindez összefoglalható postresuscitative betegség, amely tartalmazza a súlyos központi idegrendszeri sérülés, ARF, ARF OPechN és egyéb betegségek. Minél rövidebb az epizód, a klinikai halál és a normális oxigénellátását helyreállt gyorsan, annál jobb az eredmény.
Share az oldalon