Szívbetegségek X-szindróma például a kijelző noncoronary miokardiális iszkémia - Fundamentals
Szívbetegségek X-szindróma például a kijelző noncoronary miokardiális ischaemia
1. Orvosi Egyetem „Orenburg Állami Orvosi Egyetem” az Egészségügyi Minisztérium Oroszország
Szerint a hazai és külföldi szakirodalom 10-30 # 8201;% -ánál belépő terápiás kórházak panaszok fájdalom a szívében az angina természet közben koronarográfiát diagnosztizált koszorúér ép. Szívbetegségek X szindróma (COAG) egyik megnyilvánulása noncoronary miokardiális isémia. A mechanizmus előfordulási tranziens ischaemiás szívinfarktus és fájdalom a hiányában koszorúér atherosclerosis nem teljesen tisztázott. Fontos a fejlesztés a COA csatolt endoteliális diszfunkció és rendellenességek a hajszálér a szívizom. Érzékenység tünetei rendkívül változatosak széles körben betegeknél CSX, hogy orvosi kezelés, és hogy kielégítő tünetmentesség igényelnek egy próba különböző gyógyszer-kombinációk. Azonban a legtöbb esetben, a javasolt rendszer a kezelés nem mindig hatásos.
kardiális X-szindróma
20. Cannon R.O.3rd, Watson R.M. Rosing D.R. Epstein S.E. Hatásosság A kalcium csatorna blokkoló hatású, az angina pectoris eredő kis edényben a koszorúér-betegség és abnormális vasodilatator park // Am J. Cardiol. - 1985. - Vol. 56. - P. 883-892.
39. Opherk, D. Schuler G. Wetterauer K. et al. Négy éves követéses vizsgálatban angina pectoris és a normál coronaria arteriograms (X-szindróma ") // Circulation. - 1989. - Vol. 80. - P. 1610-1616.
Hagyományosan, miokardiális ischaemia megérteni jellemzett kóros állapotot abszolút vagy relatív megsértése szívizom vérellátása miatt koszorúér (CA). A legtöbb esetben a miokardiális iszkémia kíséri fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban, különösen edzés közben. Szerint azonban a hazai és külföldi szakirodalom 10-30% -ánál (mintegy 50% -a nő és 20% férfi) kapott terápiás kórházi panaszok fájdalom a szívében az anginás természet és a pozitív eredmények a stressz-tesztek során koronarográfiát diagnosztizáltak ép űrhajó [7, 21, 45, 49]. Hiánya ellenére a hemodinamikailag jelentős érelmeszesedéses elváltozások KA szívfájdalom lehet elég intenzív, és lényegében megzavarják nemcsak az életminőséget, hanem rokkant betegeknek.
Számos klinikai és kísérleti tanulmányok kimutatták, hogy a fejlődés a ischaemiás szívizom-károsodást szindróma és lehetőleg számos patológiás állapot és betegség, amellett, hogy a szívkoszorúér-betegség (CHD) [13, 14, 47]. Véleményünk szerint az egyik legérdekesebb nem teljesen ismert noncoronary megnyilvánulásai miokardiális iszkémia szív X (CSX) szindróma. Egyes szakértők közé tartozik a szív X-szindróma szisztémás magas vérnyomás, hipertrófiás kardiomiopátia vagy kitágult. Azonban sokan úgy vélik, hogy a betegek a szívizom áthidaló, magas vérnyomás, szívbillentyű-betegség, bal kamra hypertrophia és a cukorbetegség kell zárni KSX, mivel azt feltételezzük, ezekben az esetekben, hogy az okok bekövetkezése angina ismert [5].
Vizsgálata a mechanizmusok patogenezisében cardialis X-szindróma tárgyát számos tanulmánynak az elmúlt évtizedekben, [5, 6, 30, 32]. Ennek ellenére sok fontos kérdés megválaszolatlan maradt. Köztük a következők:
1), hogy a mellkasi fájdalom, szív eredetű;
2) hogy a fájdalom okozta szívizom-ischaemia;
3), hogy más mechanizmusok vesznek részt (amellett, hogy ischaemia) az eredete a fájdalom, stb [5].
Az utóbbi években intenzíven tanulmányozták különböző mechanizmusok az ischaemiás szívbetegség. A celluláris és molekuláris szinten, a becslések az állam az endoteliális sejtek, a metabolizmus, a szerepe a receptor berendezés, stb Különböző közötti kölcsönhatás fájdalomküszöb és mikrovaszkuláris diszfunkció magyarázatot adhat a heterogenitás COAG patogenezisében. Ahogy a fájdalomküszöböt, és a mikrovaszkuláris diszfunkció van gradáció súlyosságát és modulált különböző tényezők, mint például az endoteliális diszfunkció, gyulladás, autonóm idegrendszeri hatások és pszichológiai mechanizmusok.
Ezek közül okok endotheliális diszfunkció COAG, úgy tűnik, a legfontosabb és többtényezős, azaz kapcsolatos fő kockázati tényezők, mint a dohányzás, elhízás, hiperkoleszterolémia és gyulladás. Például, a magas plazmaszintjét C-reaktív protein - a marker a gyulladás és károsodás - korrelál az „aktivitás” a betegség és súlyossága endoteliális diszfunkció. Az endoteliális diszfunkció a legkorábbi lépése az érelmeszesedés, azt állapítjuk meg, a megelőző időszakban ateroszklerotikus plakkok képződéséhez, hogy klinikai tünetek a betegség, és az endoteliális károsodás, ami egyenlőtlenség a szintézisét érszűkítő és vazorelaksiruyuschih anyagok vezet trombózis, a leukocita adhéziót és proliferációját simaizomsejtek az artéria falában.
Egy másik nagyon fontos pont a patogén csökkenése legtöbb betegnél CSX küszöb fájdalomérzés; ilyen betegek érzékenyebbek a nociceptív ingerek. Meg kell jegyezni, hogy még egy kis ischemia vezethet angina világos klinikára. A kulcsfontosságú szerepet játszik a betegség patogenezisében is szerepet megsértése adenozin anyagcserét. Amikor az anyag halmozódik feleslegben, akkor okozhat ischaemiás ST shift és fokozott érzékenység fájdalmas ingerekre. Ezt támasztja alá az a pozitív hatása terápia aminophyllin. Általában X jelentése még nem teljesen patogenezisében cardialis szindróma. Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a fő, a legtöbb vizsgált tényezők fejlődését meghatározó mellkasi fájdalom egy adott patológia, hibás endotelin-függő értágító hatást és csökkentett fájdalomérzékelés küszöböt [3, 34]. Szerint más tudósok, kardiális X-szindróma kombinációját képviseli több kockázati tényező a szív-érrendszeri betegségek [27, 32].
1) fájdalom terjed egy kis részét a bal mellkasi utolsó néhány óra és néhány nap, és nem dokkolt a nitroglicerin;
2) a fájdalom lehet a tipikus jellemzőit anginás roham lokalizáció, időtartamát, de előfordulhat nyugalmi (atípusos angina, érgörcs okozta);
3) lehet egy megnyilvánulása a fájdalom a tipikus jellemzőit anginás roham, de hosszabb ideig anélkül, hogy egyértelmű kapcsolat és a testmozgás és a negatív eredmény a stressz tesztek, ami megfelel a klinikai kép MFR [10, 24].
Annak ellenére, hogy a hiányzó általános meghatározás MFR fő megnyilvánulása a betegség megegyezik a jelenléte egy hármas jelek:
1) jellemző angina által okozott terhelés (kombinálva vagy hiányában többi angina és nehézlégzés);
2) jelenlétében, miokardiális iszkémia EKG-adatokat, Holter EKG, a terheléses vizsgálat hiányában más betegségek a kardiovaszkuláris rendszer;
3) vagy egy változatlan maloizmenennye KA (szűkületek <50 %) [27]. Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла [4].
Azonban számos kutatók kimutatták, hogy csak kevesebb mint a fele a betegek MAM a jellegzetes klinikai kép Heberden angina alatt keletkező fizikai vagy érzelmi stressz és teljes mértékben megfelelnek a diagnosztikai kritériumok stabil angina. A legtöbb beteg MBC megfigyelhető atípusos mellkasi fájdalom szignifikánsan különbözik a klasszikus angina. Klinikai jellemzői MVS gyakori atipikus lokalizációja fájdalmak; fájdalom időtartama több mint 30 perc után is gyakorlat; érzés jelentősen hosszan tartó, súlyos fájdalom nyugalmi; Sok beteg nem rendelkeznek világos pozitív reakciót nitroglicerin; magasabb tolerancia a fizikai stressz, mint betegek beszűkült koszorúér atherosclerosis; gyakoribb kommunikáció érzelmi fájdalom, hanem fizikai megterhelés. Megjegyzés: a jelzett változások érzelmi állapot a betegek. Nagyon gyakran a depresszió, szorongás, depresszió, pánikbetegség, ingerlékenység; Ezek a változások jelentősen rontja az életminőséget a betegek, segít csökkenteni a fájdalomküszöb és az elhúzódó jellege fájdalom a szívében.
Jellemzők angiográfia módszer a értékelése a koszorúér-betegség, különösen a mikrovaszkuláris, korlátozott [24]. Ezért a „angiographiával változatlan szívkoszorúerek,” nagyon feltételes, és csak azt mutatja, hogy nincs szűkül a lumen erek atheroscleroticus plakkok az epikardiális koszorúerek. Anatómiai jellemzői a kis szívkoszorúerek is „angiográfiás láthatatlan”.
Alapelvei betegek kezelésére CSX, nem fejlődött ki teljesen. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a klinikai vizsgálatok eredményeit, amelyek nem általánosítható, hogy nincs egységes kiválasztási kritériumokat, és néhány mintát a betegek, tökéletlen vizsgálat kialakítása és a kezelés hatékonyságát elmulasztása MBC [24]. Minden a kutatók egybehangzó véleménye szerint valamennyi beteg MBC optimális kockázatkezelési szintet kell elérni. Általános tanácsot életmódbeli változások és korrekciója kockázati tényezők, különösen a gazdaság agresszív lipidcsökkentő terápia sztatinok (csökkenése összkoleszterinszint 4,5 mmol / l, az LDL-koleszterin kevesebb, mint 1,8 mmol / l) kell kezelni, mint alapvető eleme bármely kiválasztott kezelési stratégia.
Szenvedő betegek kezelése microvascularis angina
Antianginás gyógyszerek szükséges betegek dokumentált miokardiális ischémia vagy károsodott szívizom perfúziós. Köztudott, hogy a nitrátok hatással van a frekvencia anginás rohamok és azok időtartamát ezeknél a betegeknél is kiszámíthatatlan, bár sok hoznak enyhülést. Nyelvalatti nitrátok hatásos 50% betegek kardiális X-szindróma [2, 31]. Hagyományos antianginás gyógyszerek adagolhatok kezelés korai stádiumában [35]. Ebben a tekintetben a domináns angina tüneteit tűnik racionális terápia β-blokkolók, pozitív hatással van a megszüntetése az anginás tünetek bizonyított több tanulmány; olyan gyógyszerek az első választás, különösen olyan betegeknél, nyilvánvaló tüneteit megnövekedett adrenerg aktivitás (magas pulzusszám nyugalomban vagy edzés során) [12, 33]. β-blokkolók, különösen atenolol, csökkenti a számát és súlyosságát anginás rohamok, javított funkcionális állapotát betegek koronária szindróma X [33]. De ez a csoport a gyógyszerek nem hatékonyak minden betegnél a COAG - teljesítményének ez a csoport a gyógyszerek tüneteinek enyhítésében angina látható páciensek kétharmadánál kardiális X-szindróma [31].
Kalcium antagonisták és a nitrátok elhúzódó bemutatott vegyes eredményeket a klinikai vizsgálatok, a hatékonyság nyilvánvaló, ha egy kiegészítő β-blokkolók a megőrzése angina. Kalcium antagonisták ajánlható első vonalbeli szerek esetén variabilitás angina küszöbérték [17]. Lanza és munkatársai. összehasonlítottuk amlodipin, az atenolol és nitrátok egy randomizált ellenőrzött vizsgálatban, és azt mutatta, hogy az atenolol volt a leghatásosabb a kezelés a betegek cardialis X-szindróma [33]. ACE-inhibitorok (vagy angiotenzin II) javíthatja a mikrovaszkuláris funkció semlegesítő érszűkítő angiotenzin II hatásait [9, 28, 47]. Javítása a terhelési toleranciát betegeknél MBC során tanúsított nikorandilom terápia [19].
Betegek tartós angina háttér terápia gyógyszerek fent felsorolt lehet ajánlani kezelés xantin-származékok (aminofillin, bamifillin) mellett antianginás gyógyszerek a adenozin receptorok blokádja. Új angina elleni gyógyszer, a ranolazin hatékonynak bizonyult betegek MBC (táblázat. 1). Nemrégiben egy pilóta, randomizált vizsgálat a betegek CSX hatékonynak bizonyult ellen angina [18; 37]. Végül, további beavatkozások (pl, perkután neurostimuláció) kell tárgyalt esetében nehezen kezelhető angina.
Így betegeknél CSX érzékenységi tüneteket rendkívül széles körben változtathatók, hogy orvosi kezelés, és szükségük van egy kísérlettel különböző hatóanyag-kombinációk [24] annak érdekében, hogy kielégítő ellenőrzése tüneteket. Azonban a legtöbb esetben, a javasolt rendszer a kezelés nem mindig hatásos.
Így, kardiális X-szindróma jelenleg kevéssé ismert állapotban, és ez eléggé ismerős szakemberek. Abból kell kiindulni, hogy a betegek a klinikai megnyilvánulásai a CHD és az EKG nem gyakran detektálják cardialis X-szindróma annak a ténynek köszönhető, hogy nem minden beteg klinikai szívkoszorúér-betegség hajtjuk koronarográfiával. A mechanizmus előfordulási tranziens ischaemiás szívinfarktus és fájdalom a hiányában koszorúér atherosclerosis nem teljesen ismert [17], valamint az optimális módszerek [24] gyógyszeres kardiális X-szindróma nem fejlődött.
Kozlov LK MD Professzor Tanszék kar terápia és Endocrinology, Medical University „Orenburg Állami Orvosi Egyetem” az Egészségügyi Minisztérium, Orenburg;
Mezhebovsky VR MD Egyetemi tanár, tanszékvezető a TBC és Pulmonológiai Medical University „Orenburg Állami Orvosi Egyetem” az Egészségügyi Minisztérium, Orenburg.