Hormonok és immun mediátorok
Home | Rólunk | visszacsatolás
Az immunrendszer az emlősök is nagy autonóm-ség az elismerési és megszüntetése antigének, de ugyanakkor ellenőrzése alatt neuroendokrin mediátor és a WHO lépéseket, hogy biztosítsa annak harmonikus és megfelelő funkció-onirovanie.
Jól ismert, például, hogy a cukorbetegség van expressziós-adjoint immunhiány; kortikoszteroidok széles körben használják, mint immunszuppresszánsok és gyulladásellenes szerek és m. o.
Sok a funkciók immunsejtek valósulnak részvételével több mint 30 hormonok és neurotranszmitterek. Ez a legmagasabb ebben a szerepben cent-eral szervezet immunrendszerét - csecsemőmirigy thymozin generáló (timarin thymus faktor, stb) Szükséges az érés T-limfociták.
A közvetítők biztosítanak lokalizációja sejtek körül az antigén-új, fokozzák vagy gátolják a funkcionális aktivitását im unokompetentnyh sejtek. Immunológiai állapotát az állatokat úgy kell értelmezni, funkcionális egységet a neuroendokrin rendszer (lásd a fickó. 11. „alapjai Clinical Endocrinology”).
Immunológiai tolerancia - egy ellenkező jelenség immunológiai reakciók, az alapja a megértés, amelyben az immunrendszer általában nem képez saját antigéneket, tehát olyan állapotban van, a tolerancia, hogy „saját” szövet és ragasztó-pontos anyagok ... Azonban, egy nagyon kis mennyiségű antitestek a saját antigének elleni a vérben van egy állandó, és az aktivitás autoantitestek elnyomott, ezáltal elkerülve ejtik autoimmun rendellenességek állati egészségre. Fordítva, a „break-in” autoantigénekkel szembeni tolerancia jelentése megakadályozására eloszlású formában az autoimmun patológia.
Azt találtuk, hogy az indukciós immunológiai tolerancia befolyásolja antigének, ez specifikus és pá-megsebzés csak indukáló antigéneket; tolerancia más antigéneket immunológiailag aktív organizmus. Immunológusok boríték tolerancia nem jár elve szerint a „mindent vagy semmit”, különböző formái a jelenség. A toleranciát magasnak tekinthető, ha a donor bőr graft akkor élve több YuOsut részben - a nem elidegenedés belül 60-90, valamint a gyenge - kevesebb, mint 60 nap.
A döntő tényező a tolerancia indukálása ne-IRS egyedfejlődés során, amelyben van egy kosár-antigén hatás típusú antigén, adagolását és tartózkodás időtartama a szervezetben.
Tolerancia lehet kiváltásra nemcsak a embrió-közi, hanem a korai időszakban (adaptív). A koncepció adaptív időszak feltételesen: növekvő dózisú en tigena ez tarthat jelentősen. Minél több genetika cal különbségek és recipiens, annál nehezebb együttes çäàåò tolerancia. Súlyossága és időtartama Tole rantnost néha sikerül, hogy csak közötti filogenetikai ki kapcsolatos állatfaj. Ez akkor fordul elő könnyebben, mint a szorosabb kapcsolat a donor és a recipiens, és a vezető szerepet a transzplantációs antigének különbségeket. Az al-holding tolerancia fontos a folyamatos jelenlétét antigén, mivel a tolerancia állapotban tart mindaddig, amíg a befogadó szervezet megmarad antigén, amely meghosszabbítja annak ismételt injekciók. Tolerancia eltűnik az eltűnését a antigénnel. Ez akkor fordul elő az összes (vagy a legtöbb) a bemeneti antigén komplexek, amelyben a B-rendszer (antitest-válasz, humorális immunitás) lehet olyan állapotban a tolerancia és a T-rendszer (a kilökődés a transzplantátum-ta) - nem, és fordítva.
Lehetséges adaptív átadása tolerancia: átadását sejtek toleráns állatokban lemondja a többi állam toleráns yanie. Meg kell jegyezni, hogy a többszörös beadása kis dózisú antigén lehetővé teszi a tolerancia kialakulása ugyanolyan hatékony, mint a nagy dózisban.
A felnőttkorban immunológiai tolerancia a találmány szerint kiváltható gyógyszerek. Így ciklofoszfamid használni toleranciát vált a külföldi vörösvértesteket.
A tolerancia kialakulása szem előtt tartani a szerepe a T és B limfociták, a genotípus az állatok.
Transzplantáció során allogén vagy xenogén bőrt a donor izgatott reakciója elutasítja a graft. Az első két napon a allogén bőrlebenye meghatározott keringési-set, és 4-5 napig úgy tűnik, hogy gyökeret vert. K 6-7 napon allograft válik ödémás és annak megjelenése leromlik. Ezt követően megkeményedik, színe megváltozik, megy degeneratív-CIÓ és teljes megsemmisítése a hám a 10-11 napon. Másodlagos transzplantációs ugyanazon donortól származó utasítani körülbelül kétszer Snack-PGG első (késleltetés nélkül).
Azonban szingénikus oltványok gyökeret és a társ-hosszabb ideig tárolni az allogén, különösen xenogén. Ima-Jelentős különbségek vannak a túlélési arány a heterozigóta hibrid vonalak a különböző generációk. Amellett, hogy MHC emlősökben, vannak más szerkezetek genetikailag Kie ellenőrizzék a szintézisét az anti-graft gének (lókuszok hisztokompatibilitási haplotípus, fenotípus), azt jelenti,-ing érték beírásával hisztokompatibilitási a donor és újra tsipienta.
Két fő effektor mechanizmus a transzplantátum kilökődés, szisztémás reakciók, amelyek eredményeként a limfoid szövetben. A korai szakaszban a graft körül hajók és felhalmozódnak a sejtekben és a sejtek limfotsitopodobnye, histiocyták, plazma sejtek és a makrofágok. Ebben a második NE graft beszűrődés jelentkezik a későbbi megsemmisítése, és a veszteség érelzáródás miatti ischaemia.