krónikus agyi vérellátási elégtelenség kezelésére
Jelenlétében agyi érrendszeri meghibásodása patogenezisében ésszerűen előírások
• optimalizálja az agyi mikrocirkuláció (vazoaktív szerek)
• optimalizálja a neuronális metabolizmus (neyrometabolicheskie jelenti)
Meg kell jegyezni, hogy sok használt szerek terápiás patogén DE gyakorolni egyidejű hatása mind az agyi véráramlás és az agyi anyagcsere-folyamatokat.
A várható hatások kóroki terápia
- növekedéseként agyi vérátáramlás miatt értágítása mikroerezetében és megnöveli a véráramot hatás nélkül „lopni”;
- jótékony hatása a neuronális plaszticitás, és következésképpen növeli a mértéke a terápia és a regenerálódásának foka neurológiai funkció akut agykárosodás;
- neuroprotektív hatás - növeli a terápia neuronális túlélést alatt különböző mellékhatások (ischaemiás, hypoxiás, traumás, toxikus, a többi.);
- specifikus emlékezési hatás - javuló memória teljesítményét, koncentráció és a szellemi teljesítmény betegeknél különböző agyi betegségek és egészséges egyének.
(.) Ebben az esetben, ideális esetben, a nootrop hatással patogén terápia nem lehet köszönhető, hogy a további pszichotróp hatásokat, amelyek közül néhány alkalmazott gyógyszerek (antidepresszáns, anxiolitikus, hatások psihostimuliruyuschy et al.).
Ható gyógyszerek agyi mikrokeringést, általánosan használt a klinikai gyakorlatban:
. - A foszfodiészteráz inhibitorok: a teofillin, pentoxifillin, vinpocetin, standardizált Ginkgo biloba kivonatot, és mások értágítók hatását adatok növekedésével jár együtt a simaizomsejtekben az érfal cAMP, ami megnövekedett relaxációs és érrendszeri lumen. Néhány ilyen gyógyszerek rendelkeznek thrombocytagátló fellépés, így javítják a vér reológiai;
- kalcium-csatorna blokkolók. cinnarizine, flunarizin, nimodipin. Ezek a gyógyszerek az értágító hatása csökkenti az intracelluláris kalcium a simaizom sejtek az érfal. Az is neuroprotektív hatása a kalcium-csatorna blokkolók csökkenésével jár a háttérben való felhasználásuk az intracelluláris kalcium. Ismeretes, hogy a felhalmozódása kalciumionok játszik kóroki szerepet a folyamatban fellépő idegsejt-károsodás ischaemia és hypoxia;
- noradrenerg szerek: nicergolin, piribedil. Ezek a gyógyszerek segítenek bővíteni az agyi kiserek normalizálásával a noradrenerg beidegzés. Ezen túlmenően, a noradrenerg gyógyszerek közvetlen (vagyis nem társított vazoaktív hatás) emlékezési hatás optimalizálása a folyamat szinaptikus transzmisszió az agyi noradrenerg rendszer.
1) Az egyik legígéretesebb a vazoaktív gyógyszerek, széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban, egy a2-adrenoceptor-blokkoló Sermion (nicergolin), jótékony hatást gyakorol az agyi és a perifériás mikrokeringést. Kísérleti munka arra utal, hogy, amellett, hogy a vazoaktív hatásokat, Sermion közvetlen hatása az agyi neurotranszmitter rendszerek. Tehát, a háttérben a gyógyszer fokozza aktivitását noradrenerg, dopaminerg és acetilkolinerg agyi rendszereket, amely segít optimalizálni a kognitív folyamatokat.
(.) Meg kell jegyezni, hogy a jelenléte Sirmione acetilkolinerg pozitív hatása lehetővé teszi, hogy az ezzel a hatóanyag nem csak az agyi vérellátási elégtelenség, hanem a kognitív rendellenességek, degeneratív jellegű.
A hazai neurológiai gyakorlatban vazoaktív szerek hozott rendelni tanfolyamok 2-3 hónap 1-2 alkalommal egy évben. Azonban egy ilyen, intermittáló kezelésben nem indokolt abból a szempontból a patogenezisében a DE, azonban az utóbbi években széles körben tárgyalt célszerűségét folyamatos használata vazoaktív gyógyszerek.
2) nem kevesebb, szokásosan a krónikus agyi vérellátási elégtelenség alkalmazva neyrometabolicheskie terápia. amelynek az a célja, hogy szerezzen egy nootrop hatással és növeli a kompenzációs agy lehetőségek kapcsolódó jelenség a neuronális plaszticitás. Under neuronális plaszticitás azon képességét jelenti, neuronok, hogy változtassanak funkcionális tulajdonságait a folyamat az élet, nevezetesen, hogy számának növelése dendritek alkotnak új szinapszisok, módosítsa a membrán potenciál. Valószínűleg, a neuronális plaszticitás alapját a helyre az elveszett funkciót, amely azután következik be, nem súlyos stroke vagy más agyi károsodást. Várható, hogy az optimalizálás agyi metabolizmus révén megfelelő gyógyszeres kezelés fokozhatja a neuronális plaszticitás és ezért neuroprotektív hatását, valamint felvetik annak lehetőségét kompenzációs agyban.
A metabolikus gyógyszerek közé pirrolidon-származékok (piracetam, pramiracetam), amelynek van egy stimuláló hatást az anyagcsere-folyamatokra a neuronokban. A kísérlet megállapította, hogy a kérelem a piracetam növeli a sejten belüli fehérjeszintézist és glükóz és az oxigén. A háttérben a gyógyszer megjegyezte növekedését agyi véráramlás, amely valószínűleg másodlagos képest aktiválását anyagcsere-folyamatokat. A klinikai gyakorlatban bebizonyosodott pozitív hatása piracetam enyhe kognitív károsodás kor karakter a felépülési időszak ischaemiás stroke, különösen a kérgi központok a klinikára afázia, valamint a mentális retardáció a gyerekek.
Egy másik stratégia befolyásolja az agyi metabolizmust a használata a peptiderg és aminosav készítmények, különösen Cerebrolysin, aktovegina, glicin és mások. Ezek a készítmények tartalmaznak egy biológiailag aktív vegyület, amelynek polimodális pozitív hatása elleni neuron. Klinikai és kísérleti vizsgálata peptiderg gyógyszerek növekedést mutatott a háttérben való alkalmazásuk a neuronok túlélését a különböző patológiás körülmények között, javítva a kognitív funkciót, regressziós más neurológiai rendellenességek.
Csakúgy, mint vazoaktív szerek, metabolikus terápia hagyományosan tartják tanfolyamok 1-2 alkalommal évente, azonban tárgyalt megvalósíthatóságát a hosszú távú alkalmazás.
Mivel a anatómiai és élettani jellemzői vérellátás az agy a leggyakoribb helye érrendszeri elváltozások az agy kéreg alatti bazális ganglionok és mély fehérállomány osztályok. Ez annak köszönhető, hogy a következő tényezők:
• subcorticalis bazális ganglionok perfundált többnyire kis agyi erek behatoló szer, amely lipogialinoza valószínűséggel alakul ki krónikus kezeletlen magas vérnyomás
• Ezen kívül ez a részleg tartozik az úgynevezett területek vérellátásának a terminál, mert a határon a nyaki és vertebrobasilaris ereit. Ebben a tekintetben, a jelenléte hemodinamikailag szignifikáns szűkületet az agyi artériák a vér áramlását a mély részei az agy is érintett lehet. Ennek eredményeként, ezek a részek az agy lesz „a kedvenc” lokalizációja hézagos infarktus leukoaraiosis.
1) A legígéretesebb területe érrendszeri kognitív zavar van a hatása az agyi neurotranszmitter rendszerre. Lépésben vaszkuláris demencia megfelelő használat és glutamáterg acetilkolinerg szerek.
Szerint kontrollos, randomizált vizsgálatokban, alkalmazása acetilkolinészteráz inhibitorok (donepezil, galantamin) és / vagy reverzibilis blokkoló az NMDA-receptorok memantin enyhe vascularis dementia csökkenti a súlyosságát kognitív és viselkedési zavarok, fokozza a beteg függetlensége a mindennapi életben, csökkenti a terhelést rokonok.
Használatával történő megvalósíthatóságát acetilkolinerg és glutamáterg kábítószer lépésben nedementnyh érrendszeri kognitív károsodás további tisztázásra szorul. Eközben van néhány nagyon érdekes adatokat a hatékonysága a hatása más neurotranszmitter rendszerek érrendszeri betegek nélkül demencia, azaz a dopamin és a noradrenerg.
2) A jelenléte a beteg kifejezett érzelmi zavarok igényel vényköteles antidepresszánsok. A legtöbb esetben, agyi vérellátási elégtelenség érzelmi zavarok kombinált kognitív rendellenességek. Meg kell jegyezni, hogy a depresszió önmagában hozzájárul a romló kognitív teljesítmény elsősorban a negatív hatást gyakorol a figyelem és a motiváció a beteg. Ezért a legtöbb esetben korrekciója érzelmi állapot a betegek javítja a kognitív funkciókat. Általában, ez a hatás megfigyelhető kezelés alatt szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók és más gyógyszerek holinoliticheskogo anélkül, hogy jelentős hatást. Ezzel szemben, gyógyszerek antikolinerg hatást, mint például a triciklusos antidepresszánsok, súlyosbíthatja a meglévő kognitív rendellenességek.
3) Nagyon nehéz a tüneti kezelésére motoros rendellenességek DE, különösen járászavarhoz. A kezdeti szakaszban az agyi vérellátási elégtelenség pozitív hatással a testtartás és járás ismertetett számos metabolikus és vazoaktív szerek. Mindazonáltal a jelenléte súlyos betegségek, hogy érnek el klinikailag jelentős javulást nehéz lehet. Ritka esetekben, az úgynevezett vaszkuláris parkinsonizmus alsó felében a testet ismertet pozitív hatással tüneti kezelést levodopával.
Összefoglalva, ki kell emelni, hogy egy átfogó állapotának értékelése a kardiovaszkuláris rendszer az agyi vérellátási elégtelenség, a hatása, mint az oka a megsértése, és a fő tünetei ED, nem kétséges, hozzájárulnak az életminőség a betegek, másodlagos megelőzésére stroke és megakadályozza a súlyos komplikációk a vaszkuláris agyi kudarc, mint vaszkuláris demencia.