Tromboembóliás (FS) szövődmények
Megvalósíthatósági szövődmények fordulhatnak elő 15-30% -ánál a MI, de az utóbbi évtizedekben a tendencia, hogy csökkenhet a szövődmény kapcsán az antikoaguláns terápia és korábbi aktiválása a betegeket. Ezek a komplikációk fordulnak elő akut, szubakut betegség időszakokban.
A forrás a megvalósíthatósági tanulmány gyakran intrakardiális trombus. Az akut fázisban forrás TEO lehet OSA. Self megsemmisítése a endothelium nekrózisos területeket és a károk vezet vérlemezke-adhézió és a trombus képződést.
Laza trombózisos tömeg lecsúszhat a vér áramlását, és eltömítheti az ereket kell beírni a szisztémás keringésbe egy-egy megfelelő tüneteket. A boncolási, a lokalizáció a TEO csökkenő sorrendben érinti hajók vese, lép, agy, mezenteriális hajók és a csípő artériák az alsó végtagok. Közös helyszínen megvalósíthatósági tanulmány a rendszer a tüdő artériába. A fő forrása a megvalósíthatósági tanulmány a tüdőartéria nem intrakardiális trombus, és thrombophlebitis az alsó végtagok hajók, amelyek előfordulnak az akut és szubakut stádiumban elhúzódó tartózkodás betegek ágynyugalom. Gyakran előfordulnak rejtettek. A hirtelen elzáródása a fő arteria pulmonalis, bekövetkezik a halál azonnal. Amikor elzáródása egyik nagy fatörzsek a tüdőartéria alakul akut pulmonális szív akut légzési és szívelégtelenség. Ha a beteg nem hal meg az első néhány órában, a fejlődő tüdő infarktus és a szívizom-tüdőgyulladás. A beteg mellkasi fájdalmat, amely felerősödött, amikor a légzés, légszomj, köhögés, véres köpet, sötét színű, cyanosis alakulhat vérzéses mellhártyaizzadmány. Az EKG felvett jelei akut pulmonális szív. A vérben növeli a aktivitását izoenzim LDG3.
Az akut fázisában a betegség előfordulhat ikishechnika gastroparesis, erozív gastritis, akut gyomorfekély. Ezek a kapcsolódó hipoxia, mikrocirkuláció zavara és idegrendszeri trofizmussal. Az akut gyomorfekély lehet bonyolítja dús, végzetes gyomorvérzés.
Azoknál a betegeknél, szívinfarktus előfordulhat pszicho-emocionális zavarok, akár súlyos mentális zavarok. Ezek a kapcsolódó károsodott agyi keringés, a leggyakrabban azok a funkcionális, de oka lehet a trombózis és a tromboembóliás kis agyi erek. mentális rendellenességek két csoportra oszthatók: az első csoportba tartoznak aszténiás és neurózis-szerű állapotok, effektív szindrómák: depresszió, szorongás-depresszív szindrómák vagy eufórikus, a második csoport - a különböző betegségek a tudat: kábultság, kábultság, delírium, Twilight Államok, apopleksiformny szindróma. Ezek az agyi rendellenességek lehetnek a vezető tünetek.
Késői szövődményei a szívinfarktus
Dressler szindróma (TEC)
1955-ben az International Congress of Cardiology V.Dressler idézett megfigyelések betegek MI aki 2-11 hetes betegség bonyolítja mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás és pericarditis. Ezt követte a láz, eosinophilia, fokozott ESR. V.Dressler úgynevezett infarktus utáni szindróma és azt javasolta, annak autoimmun jellegű. Ezt követően sokan voltak jelentések IPR, amely más néven Dressler-szindróma.
Ez alapján egy autoimmun folyamat. TEC megtalálható 3-4% -ban (a közös adatai - 1-23% -ánál). Van egy 2-6 hetes betegség, de előfordulhat korábban vagy később (2-3 hónap). Tipikus formája a betegség - az pericarditis, mellhártyagyulladás és tüdőgyulladás, amely lehet fejleszteni elszigetelten vagy különböző kombinációkban. Azonban a klasszikus formája ez a szindróma ritka. Gyakran megfigyelhető atípusos és alacsony tünet formák. Ezek közé tartozik: csonthártyagyulladás bordák, váll szindróma, anterior mellkasi falba szindróma, vérzéses vasculitis, anémia, leukopénia, eosinophilia, allergiás hörgőgörcs, trombocitopéniás purpura, myositis, myalgia, akut glomerulonephritis, kután, artikuláris szindróma, láz és más.
Ez alatt komplikáció változik. gyakran válik visszatérő jellegű. Folyamatosan és - visszaeső természetesen.
Diagnózishoz IPR kérdésekben:
- tartása korábbi allergiás beteg állapotának (létezését allergiás betegségek a történelemben);
- jelenlétében nyirok és plazma sejtek a lézió;
- változások a perifériás vérben (eozinofília, leukocytosis, plazma sejtek, megnövekedett gamma-globulinok, a fibrinogén a vérben);
- kimutatási módszerek passzív hemagglutinációs reakciót, kicsapás, komplement fixációs antikardialnyh antitestek magas titerek.
A legkifejezettebb immunológiai változások, amikor újra infarktust.