szulfonamid gyógyszerek
Azáltal sulfanilamides tárgya vegyületek egy csoportja a általános szerkezet-hőmérséklet-képlet:
Szulfonamid lehet tekinteni, mint származékok amid szulfanil-üvöltés sav.
Nogo streptotsida) szintetizált mint színezék. Hamarosan azt szájjal megállapították, hogy a „hatóanyag” a kép a vörös streptotsida-schiysya metabolizmusát szulfonamidok (streptocid).
Ezt követően, az alapján szulfanilamid molekulát szintetizáltunk fájdalom-Choe számos származéka, amelynek egy részét volt széles körben alkalmazható, az orvostudomány. Szintézise különböző módosításokat szulfonamidok carry-lyalsya létrehozása felé hatékonyabb, időtartamát és kevésbé toxikus gyógyszerek.
Az elmúlt években, a használata szulfonamidok a klinikai gyakorlatban is csökkent, mivel ezek sokkal rosszabb, mint a modern antibiotikumok és viszonylag magas toxicitása aktivitást. Ezen kívül, mivel a sok éves gyakran ellenőrizetlen és túlzott használata sul fanilamidov legtöbb mikroorganizmus rezisztenssé nekik.
A mikroorganizmusok szulfonamid bakteriosztatikus dei következmény. szulfonamidok bakteriosztatikus hatásmechanizmus, hogy ezek az anyagok, amelyek szerkezeti hasonlóságot para-amino-kitty lotoy (PABA), versenyezni közben folsav szintézis yuscheysya-faktor, a mikroorganizmusok növekedésének.
Szulfonamidok kompetitíven gátolják digidropteroatsintetazy és megakadályozzák felvételét para-amino-benzoesav-kéz-dihidrofolát. Report szintézisét dihidrofolsav, csökkenti a képződését tetrahidrofolsav, ami szükséges a szintéziséhez purin és pirimidin bázisok (ábra. 37.1). Ennek eredményeként, a nukleinsav-szintézis gátolt, ami gátolja a növekedését és szaporodását a mikroorganizmusok, amelyben az MD.
Szulfonamid nem sérti a dihidro-folsav szintézis mikroorganizmus sejtjeinek, mert az utóbbi nem szintetizálódik, és hasznosítani kész dihidrofolsav.
Olyan környezetben, ahol van egy csomó PABA (genny, szöveti bomlás), sulfanilami-dy hatástalan. Emiatt ezek gyengén aktív jelenlétében prokain (novocain), és benzokain (anestezina) hidrolizálunk oktatási-niem PABA.
Tartós használata szulfonamidok vezet felfekvő-séget mikroorganizmusok által.
Kezdetben szulfonamidok szemben aktívak voltak, széles spektrumú Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok, de abban a pillanatban
Sok törzsek staphylococcus, streptococcus, pneumococcus gonococcusok, Me-ningokokkov szerzett rezisztencia. Szulfonamidok fenntartották eszköz-ség ellen nokardii, Toxoplasma, chlamydia, a malária paraziták, és aktinomicéta.
A fő jelzések céljára szulfonamidok Nocario-Diozu, toxoplazmózis, trópusi malária ellen klorokinnak. Bizonyos esetekben, az s-szulfonamidok használt coccoid fertőzések, a bacilus dizen-ter, által okozott fertőzések Escherichia coli.
Szulfonamidok nem különböznek egymástól spektrumában eszköz-ség. A fő különbség a szulfonamidok azok farmakokinetikai tulajdonságait.
1. szulfonamid (jól felszívódik a resorptiós hatása
gyomor-bél traktus)
Szulfadimidin (Streptotsidos) szulfatiazolt (Norsulfazol) sulfaetidol (Etazol) sulfakarbamid (Urosulfan), szulfadimidin (szulfadimidin).
• Központi időtartama (t] / 2 10-24 óra) szulfadiazin (Sulfazin), szulfametoxazol.
• A hosszú hatású (t 2 24-48 h) fadimetoxinból, sulfamonomethoxine.
• sverhdlitelnyh akciók (t] / 2> 48 óra) Sulfametoksipirazin (Sulfalen).
2. Szulfonamidok eljárva a bélrendszerben (rossz vsasyvayuschie-
Xia a gyomor-bél traktus)
Ftalilsulfatiazol (Ftalazol) sulfaguanidin (Sulgin).