érszűkület
Aorta stenosis (aortabillentyű sztenózis) - szűkületben aortabillentyű nyitó, ami a nehéz kiáramlását a vér a bal kamra és a meredek növekedése közötti nyomásgradiens a bal kamra és az aorta.
Ez kimutatható 20-25% -a szerzett szívbetegségek, gyakoribb férfiakban (3-4 alkalommal), mint a nőknél.
Reumás endocarditis a leggyakoribb oka a hiba (50-80% -ában). Ez okozza a sclerosis és a fúziós az aorta billentyű, ami szűkületben aorta nyílás. A legtöbb beteg érszűkület kombinált mitrális billentyű vagy aorta elégtelenség.
Arteriosclerosis nyilvánul aorta szklerózis, merevség és meszesedés a szelepek és a szelep szálas gyűrűt, ami hátráltatja a kiáramlás a vér a bal kamrába.
Fertőző endocarditis (miatt hegesedés a szelep trombotikus átfedi kezelés).
Vice Mönkeberg - idiopátiás meszesedés az aorta társított elsődleges degeneratív szeleppel változások az idősek. Ez a hiba nagyon ritka sor kizárása érelmeszesedéses eredetű vagy reumás szelep elváltozások.
Veleszületett billentyű stenosis járó rendellenességek az aortabillentyű szórólapok.
Az összes okait érszűkület, a legkirívóbb morfológiai változások a szelep szórólapok és rengeteg hemodinamikai instabilitás vezet reumás endocarditis.
Boncoláskor. A területet a aorta furat általában 2,6-3,5 cm 2. Ha érszűkület, csökken a 0,75 cm 2 és kevesebb. A bal kamra hypertrophia drámaian.
1. érszűkület teremt jelentős akadályt a kivetési vér a bal kamrából az aorta. Szisztolés nyomás gradiens között a bal kamra és az aorta legfeljebb 100 Hgmm és így tovább. A jelentős növekedés a utóterhelését kialakulásához vezető súlyos bal kamrai hipertrófia koncentrikus, a megnövekedett bal kamrai üreg következik be. Clinic érszűkület hosszú kompenzációs időszak (15- 20 év). Vice kompenzációs mechanizmusok (hipertrófiás balkamra kompenzációs bradycardia és a bal kamrai szisztolés nyúlás) hosszú ideig biztosítják a normál perctérfogat és a vérnyomás. Edzés közben a stroke mennyisége enyhén emelkedett, vagy változatlan maradt ( „rögzített”) akadályok miatt az áramlás útját - az aorta nyílás, egy szűkített lumen 50% vagy több. Ez magyarázza a megjelenése a betegek társuló tünetek csökkent agyi perfúziós (syncope, syncope), leggyakrabban előforduló fizikai megerőltetés folyamán.
2. Idővel fejlődő bal kamrai diasztolés diszfunkció miatt nyomás túlterhelés. Ennek eredményeként, a megfelelés és csökkenti hipertrófia izom infarktus (átalakítás) miokardiális relaxáció történik jogsértés diasztolé alatt. Ez növekedéséhez vezet a végdiasztolés nyomás (CRT) a bal kamrába, és növeli a terhelést a bal pitvarba, amely egy adott időpontban megtartja azt a képességét, hogy csökkentse az erős, mint segíti a kialakulását a bal kamra lökettérfogat. Ha a fejlődő pitvarfibrilláció, amely gyengíti az összehúzódási funkció hemodinamika, és a betegek állapota rohamosan romlik.
3. A gyengülő balkamrai összehúzó fejlesztette myogen dilatáció, a gyors növekedés a CCR és szisztolés bal kamrai diszfunkció. Ez megnöveli a nyomást a bal pitvar és tüdővéna (vénás passzív pulmonáris hipertenzió), és fejlesztettek ki egy klinikai képet krónikus bal kamrai elégtelenség. Dekompenzáció folt megkönnyítése szívkoszorúér perfúziós rendellenességek miatt között eltérés meredeken emelkedett tömege a szívizom és a koszorúér kapillárisok változatlan mennyiségű (relatív koszorúér-elégtelenség), valamint azáltal, hogy csökkenti a diasztolés gradiens között az aorta és a kamra, közvetlenül érinti az összeg a koszorús véráramot. Súlyos tágulata a bal kamrai üreg és a nyújtás a mitrális billentyű annulus fibrosus fejleszt relatív mitrális visszaáramlás ( „mitralizatsiya” aorta ép), ami tovább súlyosbítja a tünetek a stagnálás a vér a tüdő keringési.
Általában a kezdete stagnálás a tüdő keringési betegek érszűkület nem élnek több, mint 2-3 éve, haldoklik a szövődmények társulnak károsodott bal kamrai munkát. Perzisztens pulmonális vénás nyomás kialakulásához vezet kompenzációs hipertrófia a jobb kamra, majd a kudarc előtt is ebben az időszakban, a betegek ritkán élik túl.