Máj betegségek a szív - a terület szakértői az orvostudomány
Máj betegségek a szív.
Máj betegségek a szív.
Szívbetegségek érintett máj miatt akut vagy krónikus megnövekedése központi vénás nyomás, valamint csökkenti a szív teljesítményét. Ez általában látható stagnálás jelenség, nekrózis, fibrózis, cirrhosis ritkábban, amely létezhet külön-külön, de gyakran kombinálják, attól függően, hogy a klinikai helyzetet. Ez javasolt a „máj kardiogén” kifejezést ezen rendellenességek [Mirouze D. Michel H. 1982].
Beszéd a fontosságát hemodinamikai zavarok patogenezisében májkárosodás betegségek a szív, ki kell emelni, hogy a máj oxigénigénye hasonló agy és a szív az igényt, és hipoxia súlyosan megszegi a funkcióját [GuerrinF. munkatársai. 1979].
A klinikai kép gyakran még mindig uralja az egyik tényező a májbetegség: A hatások a stagnálás miatt jobb kamra elégtelenség, a hiba az artériás perfúzió a máj által okozott bal kamrai elégtelenség tünetei májcirrózis, a háttérben az elhúzódó stagnálás. Ez a szétválasztás lehetővé teszi, hogy jobb megértése képződésének mechanizmusát az egyes tünetek.
A pangásos máj. Bármely szívbetegséget, hogy növekedést okoz a nyomás a jobb pitvarban, ami a stagnálás a vér a májban. A legtöbb gyakran okoznak hibák mitrális, tricuspidalis elégtelenség, pulmonális szív krónikus légzési elégtelenség, vagy visszatérő trombózis kis ágak a tüdőartéria, összehúzó pericarditis, miokardiális infarktus a jobb kamra, jobb pitvar myxoma.
A függőség a vérellátás a máj a funkcionális állapotát a jobb szívfél topográfiai összefüggés kerül meghatározásra között a jobb pitvar és a máj vénák, a máj az úgynevezett tartály pangó vér nyomásmérő a jobb pitvarba.
Megnövekedett központi vénás nyomás továbbítják a máj vénák, és megakadályozzák a vér áramlását, hogy a központi rész szegmensek. A lassú áramlás növeli túlfolyó centrális vénás vér, a központi része a lebeny. Központi portális hipertenzió fejlődő előnyösen mechanikus eredetű, hozzáerősítenénk hipoxia.
Lokalizált központi hipoxia sorvadást okoz és még nekrózis hepatociták. Elvesztése sejtek vezet összeomlása és a kondenzációs retikulum aktív nekrózis stimulálja a kollagén termelést, okozza a sclerosis a vénák. Továbbá, a kötőszövet fejlődését eredményezi mozgását központi vénák a portált. Összeköt vezetékek összekötik a szomszédos centrális véna szelet, törött ARHITEKTONIKA máj.
Nagymértékben megnövekedett a máj szívelégtelenségben, sötétvörös, vérbő, csak ritkán nodosum. A vágási felület jelenik kiterjesztett, megnyújtott véna, a máj formájában szerecsendió (tsentrolobulyarnye piros és sárga részek stagnálás fennmaradó lebenykékben).
Mikroszkóp segítségével megfigyeltük bővítése a központi vénák és szinuszoidok vörösvérsejteket tartalmazó, bizonyos esetekben a máj lebenykékben központok egyfajta „vér tavak”. A gerendázott szerkezet törlődik a központi régiókban, ahol atrófia alakul hepatocita ballooning degeneráció, valamint a progresszió a eljárás feltárta centrolobularis fokális nekrózis. A pigment iipofuszcin formájában ajánlat vagy durva klaszterek arany-sárga vagy barna szín központjában hepatociták.
A klinikai képet. Az első tünet a pangásos máj növekedést. Ha megnyomja a régióban a máj bekövetkezik gepatoyugulyarny reflex (kopaszság tünet) - nyaki vénába. A kezdeti szakaszban a máj a keringési elégtelenség kissé kiálló a bordaív, annak éle lekerekített, sima, puha felületre.
A jövőben, a szervezet képes elérni óriási méretű, süllyednek a gerincet a csípő. A máj széle éles, a felület sűrű. Miasnikov A. L. (1949) tartja hangsúlyozza sokféleségét klinikai megnyilvánulása pangásos máj: lehetséges súlyos szívelégtelenségben nagy ödéma és hasvízkór, és enyhe növekedést a máj, és fordítva, a májban jelentősen növekedhet, ha más enyhe kifejezett stagnálás jelenségek. Különböző máj választ stagnálás függ a korábbi vereségek - alkoholizmus, drog hatása, valamint az időtartama leállt.
Figyelemre méltó az az érzékenység, és bizonyos esetekben a máj stagnáló és érzékenység tapintásra. Amikor a fejlődő akut keringési elégtelenség tapasztalhatnak intenzív spontán fájdalom a jobb felében a has társított stretching a máj kapszula. Jellemző nehéznek érzi, teltség előforduló étkezés közben, néha hányinger. A megkülönböztető jellemzője a pangásos máj mérete változékonysága társított állapotát központi hemodinamikai jellemzőket és a kezelés, különösen a szív-glikozidok és diuretikumok.
Sárgaság kifejezése rendszerint kissé. A kombináció a sárgaság és cyanosis teremt egyfajta szín a bőrt. Fokozott bilirubin, elsősorban a kötött frakciót, detektálható a 20-50% -ánál [A. Cooper 3. 1970. Blyuger AF 1975]. Általában azt mérsékelten növelte - akár 34,2-51,3 pmol / L (2-3 mg%) ritkán 68,4-85,5 mmol / l (4 mg 5%). A mechanizmus áll hiperbilirubinémiát kiválasztás rendellenességek, öklendezés és elfog máj bilirubin.
Néha a háttérben a krónikus stagnálás a májban gyorsan és jelentősen növeli a sárgaság, amely előírja differenciáldiagnózishoz számos betegség.
A. Krylov, OG Sprinson (1982) megfigyelte, 25 beteg növekvő sárgaság nincs további etiológiai tényezők és alakult eredményeként pangásos máj. Bilirubinemicheskie e válságok betegeknél bilirubin magassági 71,1-167,6 mmol / l (4,16-9,8 mg%) miatt az uralkodó közvetlen frakció kíséretében keringési elégtelenség típusú jobb szívfél.
Van növekedése vénás nyomás, a pozitív vénás pulzus, és nőtt a tömítést májban. Leggyakrabban, növekvő sárgaság megelőznie vagy fájdalom kíséri a jobb bordaív.
Okok bilirubinemicheskih válságok pangásos máj nem egyértelműek. Fő értéke azok eredetét, úgy tűnik, további, esetenként rohamokban jelentkező, romlás intrahepaticus forgalomban, növekvő máj hipoxia, megjelenése májsejtelhalás, csökkent kiválasztás az epe májon belüli epevezetékek összeköttetésben növekvő éren belüli nyomás a szinuszoidok a máj.
A hemolitikus sárgaság ritka. A hirtelen megjelenése sárgaság, indirekt bilirubin jellemző infarktus tüdő, lép és a vese, a szívelégtelenség, aki nem, nem okoz sárgaságot. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az infarktus teremtenek depó hemoglobin és bilirubin termelődik belőle. A felesleges pigment nem köti a módosított májsejtek. Tüdőpangást is növeli hemolízis, és a megnövekedett indirekt bilirubin frakciót.
A vizsgálat a funkcionális állapotát a máj legkifejezettebb változásokat észlel a bromsulfaleinovoy minta, valamint a tanulmány a véráramlás és a máj poglotitelnoekskretornoy frakció 1311. Az esetek száma jelentettek a mérsékelt hypalbuminaemia, csökkent protrombin index unsharp növekedést a szérum-aminotranszferáz-aktivitás.
Hiánya perfúzió a máj. Mind a funkcionális és morfológiai rendellenességek a máj előfordulhat mellett csökkent artériás vérellátás. Az ok az ilyen rendellenességek lehetnek akut bal kamrai elégtelenség vagy elhúzódó ájulás.
Ezeket nevezik iszkémiás hepatitis [BynumT. E. et. al. 1979]. Hangsúlyozni kell, akut miokardiális infarktus, kardiogén sokk bonyolult, arrhythmogen összeomlik, Postresuscitatios állapot, tüdőembólia.
Amikor a nyomás csökkentésével a forró perforált máj elegendő oxigén telítettség a vér csak akkor figyeltük meg a periportális övezetekben és gyorsan csökken, amikor közeledik a központ a szegmensek, amelyek a legérzékenyebbek a metabolikus károsodás. Súlyos hipoxia tsentrolobulyarnyh májsejtek vezet a szövetelhalást, és egyes esetekben, szívroham.
Közvetlen kár, hogy a máj a keringési zavarok akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek ismertetjük BI Vorobevym, LI Kotelnitsky (1976). Ch. Stambolis et al. (1979), V. Aroidi et al. (1980), W. Beckert (1980) megfigyelte, masszív tsentrolobulyarnye májnekrózisra betegeknél, akik meghalnak a keringési elégtelenség.
A klinikai képet a legfontosabbak a sárgaság, néha intenzív, és a magas szintű aminotranszferáz (általában 5-szörös növekedés ellen a norma), amelyeket gyakran kezelik akut vírusos hepatitis.
O.Nouel et al. (1980) írta le a fejlődését akut májelégtelenség 6 szenvedő betegek átmeneti epizód akut szívelégtelenség, krónikus stagnálás a májban. Sárgaság és hepatikus encephalopathia után kialakult 1-3 napon belül heveny keringési elégtelenség, amikor a hemodinamikai paraméterek normalizálódnak. Minden beteg egy hatalmas tsentrolobulyarny nekrózis nélkül vospalitelnokletochnoy beszivárgás.
Morfológiai vizsgálata, kivéve a jellegzetesen a holtpontról kiderül periportalis fibrózis, regenerálja csomós lobular építészeti átalakítása.
A klinikai kép a szív cirrhosis nincs jellegzetes. Előtérben növekvő szívelégtelenség, pangásos máj, amely egyre sűrűbb, gyakran éles és egyenetlen él; néha fokozott lép. Ascites alakul egy hosszabb periódus után az ödéma és tipikusan refrakter digitálisz-diuretikus terápia. Egyéb jelek portális hipertónia figyelhetők egy késői szakaszában a betegség.
Szívbetegségek cirrhosis jelentkezik disztrófikus stádiumú szívelégtelenségben szenvednek, amikor kifejezett pazarlás (cachexia fel), gyengeség, étvágytalanság, sötét bőr, a haj, törékeny körmök.
Májfunkció vizsgálat során egy kis hiperbilirubinémiát, hipoalbuminémia, hypoprothrombinemia, mérsékelt növekedése gamma-globulin, csökkent kolinészteráz aktivitás, emelkedett transzamináz-és gamma-glutam iltranspeptidazy. Szívbetegségek cirrhosis előfordul látensen, anélkül, hogy jelentős terjedését.
AI Hazanov körében 603 cirrhosisos betegek 22 esetben észlelt Clary cirrhosis máj kifejezetten átrendeződés szerkezetét; szövettani vizsgálat réteg rostos szövetek és csomópontok regenerátumokat. A betegek többsége talált kifejezett megsértése májfunkciós a terminál időszakban 5 betegnél alakult ki mély kómában van.