humorális immunitás
Immunglobulin - az egyik legfontosabb összetevői az immunrendszert. Az immunglobulinok (lg) oldhatók szérum proteinek, tartozik a gamma-globulin frakció és a funkció specifikus antitestek. Öt fő osztálya van az immunglobulinok: IgA, M, G, D és E, amelyek különböznek a biológiai és fizikai tulajdonságok.
Egész immunglobulin molekula áll a három fragmens: két Fab-fragmensek, aktív helyek, amelyek kötődnek a két antigént, és az Fc-fragmentumok, amely biztosítja a kötési az immunglobulin Fc-receptorhoz a sejt felszínén (különösen a leukociták) és a komplement.
Immunglobulin G jelentése körülbelül 75% -a az összes immunglobulinok, vagy 12 - 13% a fehérje humán szérum. Fontos, hogy vannak IgG alosztály 4 (IgGl - IgG4) emberekben, főbb jellemzőit, amelyeket a táblázatban mutatjuk be. 6.
Immunglobulin D tartalmazott kis mennyiségben a szérumban. Azt találtuk, hogy a IgD expresszálódik membrán IgM B limfocitákon és ez szolgál a összetevőjeként antigensvyazyva-receptorok a korai szakaszában az antigént.
Az immunglobulinok által termelt aktivált érett B-limfociták. A folyamat érése membránján B-limfociták jelennek molekula IgM és IgD. A kezdeti szakaszban az aktiválási antigén-szakaszában a B-limfociták, amelyek történik hatása alatt a két aktiváló jelek: közvetlen antigén felismerése Ig-PE- akceptorok, valamint a T-helper (akár közvetlenül, akár az intézkedés által termelt citokinek aktivált T-set egy segítség).
Egy korai szakaszában humorális válasz már aktivált B-limfociták képesek immunglobulinokat, de az antitestek a fő termelő plazma sejtek, amelyek differenciálódnak B-limfocitáknak a perifériás szervekben az immunrendszer és a limfoid szövet. A plazmasejtek nem hordoznak a felszínükön membrán formája immunglobulin.
A fő jellemzője az immunrendszer állapotát herpesz fertőzés a szekunder immunhiányos. Herpesz jellemzi egész életen át tartó fennmaradása a vírus időszakos visszaesések és javulások.
Az immunválasz gazda által okozott humorális és celluláris tényezők. A védő szerepét a szintézis elleni antitestek becsomagolt virus antigének és membrán antigénjeit fertőzött sejtek. Mint a primer és visszatérő herpes, amikor egymás után szintetizáljuk IgM, IgG és IgA. Aggregation antigén IgM antitestek végrehajtja azok immunstimuláns hatást.
Az első három hétben a betegség megjelenik antitest képviselik kezdetben IgM. A fertőzött újszülöttek, ezek az antitestek is fennállhat akár 7 hónapig felnőtteknél, gyorsan eltűnnek. Az antitestek később jelennek bemutatott immunglobulinosztályra G. Be- IgG IgM szintézis elsődleges fertőzés fordul elő néhány napon belül. Amikor a másodlagos válasz azonnal szintetizált IgG osztályú ellenanyag. Antitest osztályba később jelennek meg, és felvett egy rövid ideig * A betegek gyakran visszatérő herpes antitest-titer magasabb volt, mint az egészséges emberek, vagy a ritka kiújulás herpesz. Virueneytrali-kötőanyagok antitestek sokkal fontosabb a herpesz, és tároljuk hosszabb ideig, mint a komplement vyazyvayuschie antitest. Ők képviselik IgM és IgG, korrelált a elleni antitestek termelődésének membrán antigének fertőzött sejtekben. Komplementza semlegesítő ellenanyagok antiherpethetical függőség merül fel az elsődleges és visszatérő fertőzés.
Az ellenanyagok hozzájárulnak elnyomása vírus kiszabadulását fertőzött sejtekből a környezetbe. Az a jelenség, immunszuppresszió és engedje vírust a sejtek hozzájárul terjedését megakadályozó vírus más fogékony sejteket. A formáció a vírus-ellenanyag okozhat fejlődését immunológiai káros változásokat a szervezetben, és funkcióját befolyásoló különféle effektor sejtek, elősegíti célsejtek lízisével a receptorokhoz kötődve a fertőzött sejteket. Lízise fertőzött sejtek annak a ténynek köszönhető, hogy az egyik aktív helye az antitest kötődik a meghatározó vírus-specifikus antigén található a sejt felszínén, és a másik Fc-receptorok A T - limfociták, makrofágok, leukociták polimorfnoyader-TION, mint az immun- és egészséges emberek. A reakcióban antitestek fertőzött sejtek a legnagyobb hatás lép fel belül 2-8 órával a fertőzés után. Amikor ez antiszérumot HSV-1 és HSV-2 keresztreaktivitást mutatnak aktivitást. T-killer sejtek nagyon aktív a reakció lízis a fertőzött sejteket. Reakció antiherpethetical lizálják sejtek antitest-komplement vagy sejt elemek egy védő humorális reaktivitás értéke a mikroorganizmusban során HSV-fertőzés. Humorális antitestek (például semlegesítő és komplement-) készített egy héttel a fertőzés után a HSV, a végén a második héten a csúcsérték. Antiherpethetical antitestek az élet a vérben a humán betegeknél. Ez annak köszönhető, hogy persieten-CIÓ HSV a betegnek. Annak ellenére, hogy a specifikus antitestek jelenlétét, humorális mechanizmusok nem képesek megakadályozni az aktiválás latens HSV kiújulásának és az események, bár, valamint a tényezők a celluláris immunitást gyengíti az intenzitás a fertőzés tünetei, figyelmeztetni disseminirovanie fertőzések elősegítik aktiválását érzékenyített limfociták. Ez antiherpethetical antitestek aktiválják fagocitózis kötődnek extracelluláris vírus részecskéket stimulálják az immuninterferon termelésének limfociták. Kötődni az Fc-receptorokhoz HSV-fertőzött sejtek, az antitestek önmagukban, vagy kombinációban antigénfelismerő sértik ezeket a sejteket és azok lízisét az effektor sejtek és érzékenyített limfociták, amely viszont, támogatja a perzisztencia virusai okoz károsító hatását immunreakciók.
Tehát antiherpethetical antitestek hozzájárulnak nemcsak, hogy korlátozza a fertőzés, vírusneutralizációs, és támogatja a fertőzés látens állapotban, a T-limfociták, makrofágok, az immunválasz szabályozásában, fokozza azt Hel gyöngy kölcsönhatás B- és T-limfociták, valamint úgy hat mint szuppresszor on válaszát B és T-limfociták az antigénnel. T-killer semlegesítés elősegítésére, hatástalanítása és eltávolítása vírusok. A makrofágok elfog az antigén FŐ TITK-tiruyut mediátorok, amelyek fokozzák a funkció a T és B sejtek, egy szilárd kapcsolat révén a HLA-sejt felületi antigének.
Sejtes válasz ellen irányul intracelluláris mikroorganizmusokat, mivel a humorális - szemben az extracelluláris baktériumok és vírusok. A folyamat során a celluláris immunitás effektor sejtek által generált citotoxikus sejtek, amelyek közvetlenül elpusztítani a célsejteket, míg humorális immunitás által generált plazma sejtek termelnek antitesteket antigenpzavisimye.
A mechanizmusok antigén felismerése a T és B-limfociták. Tehát a citotoxikus T-limfociták felismerik az antigént vagy epitópot csak együtt I. osztályú hisztokompatibilitási antigének és megkövetelik, hogy képviselje a feldolgozott (újrahasznosított) az antigén peptidek. A segítő T-sejtek felismerik az antigént csak együtt II osztályú hisztokompatibilitási molekulák. Ugyanakkor, a B-limfociták, az ilyen eljárás nem szükséges, mivel felismerik antigének és epitópok természetben.
Ahhoz, hogy aktiválják a B-sejtek és ellenanyag-termelést a legtöbb esetben szükség T-helper sejtek, míg a kialakulását citotoxikus sejtek történik segítség nélkül.
IFNu termékek képesek T-sejt-E togeny (lektinek, oxidánsok, anti-limfocita a szérum-immunglobulinokkal, és azok fragmentumai) specifikus antigének és alloantigének, sok immunmodulátorok. Válaszul a specifikus antigének a baktériumos és vírusos eredetű is szintetizált IFNu. A érzékenyített sejtek IFNu szintetizáljuk stimuláció antigénekkel, mitogének, mint indukciót.
Az eredmények azt mutatják, hogy a stimulált T-limfociták termelnek infu (immuninterferon). Az a képesség, hogy indukálja szintézis IFNu csak egy bizonyos részhalmaza T limofotsitov: CLE + CD 4 +, CD8 + és SD11 + sejtek csak a jelenlétében járulékos sejtek: monociták, makrofágok és B-sejtek.
Mostanra találtuk számos fiziológiai funkció interferonra: antivirális, antiprolife-proliferatív, antimikrobiális, immunmoduláló, radioprotektív és mások (több mint 20). Ez kétségtelenül arra utal, hogy ellenőrizzék és szabályozó szerepét interferonok fenntartásában homeosztázis. Úgy véljük, hogy súlyozásával IFN rendszer hasonló az immunrendszert, de felülmúlja a rugalmasság. Ez az a sokoldalúság IFN teszi a legfontosabb tényező a specifikus ellenállás (ábra. 2).
Fontos megjegyezni, hogy az IFN-rendszer sokkal gyorsabban reagál, mint az immunrendszer teljes aktiválásának az IFN rendszer csak néhány órát. Ugyanakkor a termelés IFNa / p aktivitását mutatja az antivirális és specifikus védelmet, valamint a termékek IFNu - tevékenységét az immunrendszert.
IFN-y egy speciális aktivációs marofagov induktor, amely képes indukálni az expressziót a több mint 100 különböző gének a genom egy makrofág, a gyártók ezt a molekula aktivált T-limfociták (TH 1) és az EC sejtek.
A következők az alapvető funkciókat az interferon és a kapcsolódó, hogy vírusellenes és daganatellenes hatásuk.
Kimutatták, hogy a ritka kiújulásának HSV fertőzések voltak, akiknek aktív interferonprodutsiruyuschey leukociták képességét. Tehát, ha egy nagy index leukocita interferon válasz (> 40 egység.) - minden 5 hét. Úgy tartják, hogy a hiánya az egyén azon képességét, hogy alkotnak immunospe-cific IFN önmagában vagy veszteség során a kezdeti fertőzés a herpesz vírus az oka a későbbi kiújulásának herpeszes megbetegedés.
Meg kell jegyezni, hogy az arány a bekebelezése IFN rendszer a vírusellenes védekezési eljárás a szervezet függ a pályán és a betegség kimenetelét. Késleltetett vagy csökkent az endogén IFN okozhat betegséget vagy rosszindulatú krónikus haladt *> vírusfertőzések, beleértve a halált (Zevin S. Hahn T. 1985).
Most megállapítjuk, hogy egyensúly áll fenn (feltételezve, hogy a normális funkcióit az immunrendszer és IFN) között, az immuninterferon termelésének és a limfocita funkcionális aktivitását, azaz a sósav proliferatív képességét. Ugyanakkor bizonyos vírusfertőzések lehetnek kivételek. Az eredmények azt mutatják, hogy néha nem kerülhet sor jellemző növekedése a keringő IFN szintje és, következésképpen, a hiánya a antivirális állapot (ABC) limfociták. Nyilvánvaló, az egyik oka ennek a jelenségnek az a gyenge képességét bizonyos vírusok (REP-a laboratóriumi szinciciális, hepatitis), hogy indukálják a szintézisét interferon, amely mellé alacsony, és szinte teljes hiánya a termelés az IFN SARS és hepatitisz miatt Schem nem biztosítja a szükséges szintű vírusellenes védelme sejtek. A másik ok lehet a csökkent érzékenysége vírusok hatására interferon, ami különösen jellemző a adenovírusok.
Említést kell tenni a koncepció IFN-a hiányt. IFN-hiányos szindrómában szenvedő betegeknél jellemzi indukció hiányában ABC sejtek és szignifikáns csökkenést a képes szintetizálni, és IFNa IFNu megfelelő in vitro limfocita indukciót. A előfordulási gyakorisága az említett szindróma a betegek akut légúti betegség 5% volt. A betegség betegeknél szindróma IFN-hiány volt különösen nehéz, progresszív jellegét, és nincs IFN-terápia ezekben a betegekben kísérheti a halál (Ershov F., et al. 1984).
A krónikus vírusos fertőzések (herpesz, hepatitis B), valamint a nem-virális betegség jellemző kifejezett elnyomása interferon. Ebben az esetben, még jelentősen gátolta az IFN betegeknél súlyos krónikus betegség. Háttér értékek a szérum IFN kombinált meredeken depressziós a képességét, immuno-tsitov szintetizálják és IFNa IFNu.
Táblázat. 9 fő lehetőségek IFN állapotát különböző formáiban szenvedő betegek fertőző folyamat.
Az akut vírusos fertőzés kapcsolatos megnövekedett szérum össz-IFN háttérben az csökkenő termelésére képes fehérvérsejtek ranyh típusú IFN, amely tükrözi a normális reakciója a szervezetben aktív vírusfertőzés. Ebben a helyzetben az interferon-induktorok nem lenne hatékony. Előnyösen hozzárendelés 1-2 kurzusok a modern készítmények IFN (például, Rhone-vife - reaferon kombinálva antioksid Antes), és egy lábadozás időszakban mutatja az interferon-induktorok (tsikloferon et al.).
A súlyos fertőzés jellemzi kifejezett egyensúlytalanság rendszer IFN: IFN szérum indexek> 35 IU / ml-meredeken csökkent mértékben képesek szintetizálni leukociták IFNa / p (