Jelentése a gyulladás, hogy a test

A gyulladás, mint a patológiás folyamatot

Mint minden betegség folyamata, gyulladás lényegében ellentmondásos folyamat. Egyesíti és mozgósítani a szervezet védekező és a károk hatásai. A mikroorganizmus ellen védett káros tényezők által korlátozza a gyulladásos hangsúly az egész szervezet. Az ilyen intézkedés megakadályozza a terjedését a gyulladásos folyamat, koncentrálva kártevő szer egy helyen.







védelmi mechanizmusok bevetett vénás pangást fázisban.

1 védelmi mechanizmus: rögzítéséről patogén ágens egy zóna bevezetése miatt prestaza, stasis, trombózis, a gátat képez körül a kandalló a egyoldalúan permeabilitás.

Mechanizmus 2: fagociták szerek;

3 mechanizmus: a gyulladás körzetébe felhalmozódnak különböző anyagok antibakteriális, antivirális aktivitással:

lizoszomális enzimek, laktoferrin, lizozim, bók, interferon, szabad gyökök kifejezettebb aktivitása;

4 mechanizmus: gátló hatása a fertőző patogén faktor a pH-eltolódás, hogy a savas oldalon;

Mechanizmus 5: védelmi fázisban izzadási - hígítása a mérgező tényezők;

6 mechanizmusa láz.

Minden a fenti tükrözi a pozitív oldalát a gyulladást. De a gyulladás is eleme megsemmisítés - az elkerülhetetlen pusztulását saját sejtjeit. Bizonyos esetekben kezdi uralni különbséggel, hogy vezet a szövet halálához, vagy akár az egész testet. Kiizzadási ronthatja szövet táplálkozás, az enzimes olvad meg, hipoxia és az általános toxicitást.

Kommunikáció „helyi” és „általános” a gyulladás kialakulásával.

A területen a gyulladás előállított endopirogeny. Ha ők nagy mennyiségben gyártják, a láz jelentkezik. Gyulladásos tényezők a felszívódás a toxikus bakteriális vagy endogén eredetű.

Változások szabályozó tevékenysége májsejtekben. Gátolta a szintézisét albumin, fokozott fehérjeszintézist „akut fázis”: C-reaktív protein aptoglobina, cöruloplazmin, a vér fehérje, amely módosítja a szektor, csökkenti a teljes negatív töltés a vörösvértestek. Fejlődő leukocytosis, citolízis szindróma felmerül kiterjedt gyulladás: az intracelluláris enzimek szisztémás keringésbe. A gyulladás forrása lehet képződésének patológiás reflexek. gyulladásos terület egyik forrása a antigénnel, immun és allergiás reakciókat okozhat.







hormonális egyensúly

közös hormonális egyensúly eltolódások fordulhatnak elő.

Jellegétől függően a gyulladásos hormonok vannak osztva:

a) gyulladásgátló (adrenokortikotrop hormon, katekolaminok, glükokortikoidok,

b) gyulladáscsökkentő (STH, mineralokortikoidok, acetilkolin).

Gyulladásgátló hormonok stabilizálni citoplazmatikus sejtmembrán különböző szövetek (kivéve limfoid és kötőszövetek), növeli a tevékenység membrán ionok Na + -K-szivattyú okoznak hiperpolarizáció a sejtek, csökkenti a ingerelhetőség, gátolja a sejtek érzékenységét, hogy az intézkedés a váltakozó tényezők.

Kialakulásának megelőzése izzadással, t. K. visszaszorításáról hisztamin szintézisében és a szerotonin, ami akadályozza a vaszkuláris permeabilitást. A glükokortikoidok erősíti katehokolaminov vazopresszor hatását, ezért megakadályozza a vaszkuláris rendellenességek.

Negatív pillanatok gyulladásgátló hatását hormonok: glükokortikoidok gátolják a kivándorlás leukociták, fagocita sejt aktivitását és gátolja a kialakulását védelmi mechanizmusok a gyulladt terület. A glükokortikoidok sejtmitózis gátlására olyan katabolikus hormonok fokozzák a bontást a fehérje (kivéve máj), felgyorsítja a érését és sejtek öregedését. Képződését gátolják fibroblaszt barrier kialakulásához regeneráció és szaporodását.

- hosszú távú krónikus gyulladás a vételi többfázisú izzadással és az átalakítást, ha más terápiák hatástalanok;

- életveszélyes lokalizációja a gyulladásos folyamat (pl a tengeren);

- allergiás gyulladásos reakciók, ha más módon hatástalanok;

- krónikus gyulladásos folyamatok bevonásával granulátumok felesleges, proliferáció.

Gyulladáscsökkentő hormonok hatására a depolarizáció a sejtek, növeli a szorongást, a kiszolgáltatottság, az érzékenység.

Az akció váltakozó tényező. Növekedését okozza késés a nátrium-ionok a szövetben, ami szöveti Vygonnaya hidrofil növeli oncotikus nyomás, amely megteremti előfeltételek fejlődésének izzadást.

STH, mineralokortikoi inzulin stimulálja folyamatok javítása. Nem talált gyakorlati alkalmazása a klinikán.




Kapcsolódó cikkek