III rész

III. Gyomorfekély-betegség (folytatás)

VF Privorotsky, NE Luppova

Gyomorfekély-betegség már régóta tekintik multifaktoriális betegség poligénes öröklődést. Ez a kifejezés általában fedezi az ismeretek hiánya egy adott kérdésben. Peptikus fekély valószínűleg igaz, hogy kisebb mértékben, mert a hosszú története a vizsgálat a betegség alakult sok a hipotézis előfordulásának a fekély, megerősítette komoly kutatás (kortiko-zsigeri, gyulladásos, neuroendokrin, fertőző betegségek és így tovább. D.). Azonban egyikük sem nem vált uralkodóvá.

Jelenleg elfogadta, hogy az etiológiai szerkezete gyomorfekély alapja a három „pillér”:

1) örökletes alkotmányos faktor;
2) exogén faktorok;
3) endogén tényezőket.

Tekintsük az oka ezeknek a csoportoknak külön-külön.

1. örökletes hajlam az egyik fő oka a peptikus fekélybetegség. Szerint a különböző forrásokból, 20% és 70% -a gyermekek nyombélfekély a szülei vagy közeli hozzátartozók szenved ugyanabban a betegségben. Sajnos, a vezető mechanizmus végrehajtásához fekély hajlam lehet azonosítani nem mindig.

A modern tudomány adatok többszörös genetikai markerek peptikus fekély, a legfontosabbak, amelyek a következők:

1), mely egy 0 (I) vércsoport és az ehhez kapcsolódó hiperpiáziát a parietális sejtek;

2) az úgynevezett állapot asecretory (képtelenség szekretálnak nyálat és a gyomornedvet antigének APD rendszerek, amelyek felelősek a termelés glikoproteinek a gyomornyálkahártya);

3) hiányzik fukoglikoproteinov a gyomor-nyálkahártyán;

5) A magas-kolin és kolinészteráz a szérumban;

6) G-sejt hiperplázia az antrum a túltermelés gasztrin;

7) azonosítása HLA-antigének rendszer - B5, B15, B35, és mások.

2. Az exogén tényezők. Úgy döntöttek, hogy attribútum a „háttér” a helyzet, gyakran kíséri a gyermek életében: a neuro-érzelmi stressz, zavar a napi rutin és a táplálkozás, táplálkozási hibákat, a használata a finomított élelmiszereket, amelyek nem rendelkeznek elegendő pufferképességének, hideg étkezési élelmiszerek, gyorsétterem, stb

Fontos szerepe van az élelem hiánya ásványi anyagok, vitaminok, fehérje. A negatív szerepet a fejlesztés a fekély játszik hosszú és piszkos gyógyszert szed (nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, szalicilátok, néhány antibiotiyuv, szulfonamidok). Nem zárható ki, és az etiológiai tényezők, mint például a csökkent ellenállást a test a gyermek betegség után, jelenléte krónikus fertőzési gócok, féreg parazita fertőzés.

3. Az endogén tényezők. A legfontosabb, hogy a neuro-reflex hatása a gyomor és a nyombél a többi érintett a gasztrointesztinális traktus (máj, epehólyag, hasnyálmirigy, bél) a testek, valamint a szív- és érrendszeri, húgyúti és az endokrin rendszert. Emerging ugyanazon a patológiai vistsero-visceralis reflexek sérti a szabályozás a gasztroduodenális oka discoordination szekréciós és motoros funkciók a gyomor és a duodenum.

Az egész koncepció meghatározó szerepét HP közrejátszik a gyomorfekély nem néz ki olyan egyedülálló helyzetbe gyermekorvos. Közvetlen extrapoláció fejlesztések „felnőtt” Gastroenterology a „gyermek”, a háttérben egy vázlatos megközelítést problémák diagnosztizálásában és különösen a kezelés valószínű, hogy üdvözlendő. Különösen a munka az elmúlt években egyre nagyobb vita a szerepe HP fekély kialakulása, befolyása elért felszámolásának a kiújulás aránya fekélybetegség, kezelési stratégiák, stb

Meg kell jegyezni, hogy van egy szempontból a szerepe szaprofita HP, blokkolja a gondolata, hogy szükség van-terápia A H. pylori.

Ismeretes, hogy a HP-genom tartalmaz körülbelül 1600 géneket. Van számos olyan gént, amelynek termékeit - CagA fehérjék, VacA, Icea, Baba - tekinthető patogenitásnak. Ezek jelenléte szerepet játszik a jellemzésére virulencia a törzs. Ezért a jelenleg meglévő 40 HP törzsek különböző mértékű virulencia és gyakran nem tudják, hogy milyen törzs határozza meg a gyermek.

A természete és súlyossága gyulladásos változások a gyomor-övezetben befolyásolja nem annyira az a tény HP fertőzés, például a következő összetevőkből áll:

A modern fogalmak, patogenézisében gyomorfekély betegség változatos, és ezért bonyolult. Leggyakrabban ez kerül bemutatásra, mint egyfajta „súlyok” egyik oldalán, amely olyan tényezők az agresszió, de a másik -, hogy megvédje a nyálkahártya a gasztroduodenális fekély tényezők (Shey skálák) (3. ábra).

agresszió tényezők
1. A sav-peptikus faktor.
2. Trauma.
3. gastroduodenális dismotorika.
4. Az oldó hatásuk az epesavak.
5. HP fertőzés.
6. Gyógyszerek.

Védő tényezők
1. nyálkás gél.
2. Aktív regeneráció.
3. Megfelelő vérellátás.
4. Antroduodenalny sav fék.
5. Fejlesztés a bikarbonát-ionok.

Ábra. 3. Shey Mérleg.

Túlsúlya tényezők agresszió fölött védelmet tényezők gyakran képződéséhez vezet a fekély a duodenumban, a kezdeti csökkentési tényező védelmet (nélkül is hiperaktiválást agresszió faktor) képződését segíti elő a gyomornyálkahártya hiba. A legkedvezőtlenebb szempontjából ulcerrogenesis kombinációja egy éles aktiválása az agressziót, az elnyomás védő tényezők.

Általában, az események sorrendje, amikor a duodenális ulcerogenesis (leggyakrabban gyermekeknél) lehet az alábbi képlettel ábrázolható:

Megsértése a neurohumorális a hipotalamusz-hipofízis-gasztroduodenális rendszer -> jelentése generációs neuropeptidek és a szabályozó peptidek gyomor- és nyombélfekély -> egyensúlytalanság közötti agresszió és a védelem tényezők -> Acquisition gyomornedv maró tulajdonságok -> metaplázia gyomornyálkahártya a duodenumban -> HP kolonizáció a duodenum -> megsértése a mikrocirkuláció a nyombélben -> hatása pepszin a nyálkahártya a duodenum -> A formáció a fekély.

Abban az esetben, a formáció a HP-negatív variánsa nyombélfekélyt patogenetikai lánc Falls felel meg a „gyenge láncszem”.

Az összes vázlatos ilyen megközelítés kell ismernünk, hogy ez, egy bizonyos mértékig, ez tükrözi a lényege a változások zajlanak, és segít megtervezni a megfelelő kezelési politikát.

1. A maradék-organikus háttér és (vagy) psychotraumatic helyzetet, és (vagy) a depresszió -> megnövekedett hang a paraszimpatikus idegrendszer -> a gyomor-hiperszekréció -> képződését fekély a nyombélben. Hosszú időtartama nyombélfekély <-->depresszió.

2. G-sejt hiperplázia, mint velejárója a beteg -> a gyomor-hiperszekréció -> képződését fekély a nyombélben.

3. HP kolonizáció a antrum a gyomor érzékeny betegeknél ez -> a fejlesztés a G-sejt hiperplázia -> gyomor hiperszekréció -> gyomor metaplázia a duodenumban -> HP kolonizáció a duodenum -> képződését fekély a duodenumban belekben.

4. A HP kolonizáció a antrum a gyomor érzékeny betegeknél ez -> gyomor-hiperszekréció nélkül G-sejt hiperplázia -> gyomor metaplázia a duodenumban -> HP kolonizáció a duodenum -> képződését fekély a nyombélben.