Traumatikus betegség modern fegyveres konfliktusok, valamint a
A mai fegyveres konfliktusok, valamint a civilizációs és természeti katasztrófák jelentős hányada a kár esik polytrauma, azaz kombinálva, vagy a kettő kombinációja többszörös sérülések. A legveszélyesebb megnyilvánulása polytrauma a fejlődés áldozatainak traumás betegség. Traumás betegség a körülbelül 50-60% -os fertőzött politrauma. Mértékétől függően a sérülés súlyossága mortalitás tartományok 10-90%. A mértéke a sérülés súlyosságát nagyban befolyásolja a fejlődését vagy hiánya egy sokk, és annak súlyosságát. Ha sokk alakul ki az első fokú, ez a sérülés tekinthető enyhe traumás betegség a legtöbb áldozat nem alakul ki. Amikor sérülés közepes súlyosságú traumatikus kialakulásának valószínűségét a betegség körülbelül 20%, és a letalitás (feltéve, traumás betegség kifejlődését) - körülbelül 10%. Súlyos trauma, sokk alakul ki, amikor a harmadik fokozatot, a traumatikus betegség figyelhető meg valamennyi érintett, és annak a valószínűsége a hasznosítás 60% körül van. Ha a sérülés elismerten összeegyeztethetetlen az élettel, a fejlődő legsúlyosabb során traumás betegség. Traumatikus betegség - komplex másodlagos változások következnek be a szervezetben, mint a sérülése következtében. A „traumatikus betegség” különösen jelenthet változások által okozott mechanikus trauma (reakcióvázlat 40,1). Attól függően, hogy a károsodás súlyossága, és a folyamat a részvételi szintje a test különböző rendszerek fényt bocsátanak ki, mérsékelt és súlyos traumás betegség.
Patogenézisében traumás betegség
A vékonybélben a háttérben ödéma megfigyelt elhalás tipp a bélbolyhok a fejlesztése és bővítése a demarkációs gyulladás nyirokkapillárisok. Az agyban a torlódások is fennáll, és radiális Pial artériák; fejleszteni perivazalny és sejt körüli ödéma. Száma Dystrophiás változik, az úgynevezett „sötét” és „összezsugorodott sötét” idegsejtek elérheti a 40%. A pajzsmirigy együtt hiperémia kis artériák talált számos vakuola reszorpció és a megvilágosodás kolloid, amely közvetve jelzi növekedését elosztásának hormonok a vérben. A lépben jellemző szinuszos expanzió és túlfolyó vérvörös pép, megnövekedett fény központok a tüsző a fehér pépet. Így, az időszak a traumás sokk áll a funkciók a legtöbb sérülés, hipoxia kombinált karaktert, és a szisztémás elváltozás organizmus okozza diszfunkció integráló rendszerek, valamint a hatását a zavar. Károsodása szervek és szövetek véráramlás súlyosbíthatja decentralizáció, fejlődő kimeneténél a sokk. Időszak hatásait az elsődleges reakció a sokk és nem lehet jobban szemlélteti az a tény, hogy a szisztémás változások eredő kár és utána, lehet sokkal veszélyesebb a szervezet számára az áldozat, mint a tényleges kár. Vannak több ördögi kör. Így, az akut légzési elégtelenség légzési distressz szindróma vagy kardiogén tüdőödéma, hipoxia nemcsak dyscirculatory de légúti. Akut veseelégtelenség késedelem miatt testfolyadék és növeli a keringő vértérfogat hozzájárul a hemodilúció és hozzáteszi, hogy a hipoxia és légzési dyscirculatory vér- alkatrészeket. Az viszont, súlyosbítja hipoxia sérülése tubuláris epithelium a vesében, amely kíséri a növekedés akut veseelégtelenség és fejlesztése urémia. Növekszik, így a vér karbamid koncentrációja és salak növeli mikrovaszkuláris permeabilitás és súlyosbítja membranogenny tüdőödéma, és ennek következtében a hypoxia. Továbbá, fokális nekrotikus változásokat szövetekben vezet belépését a véráramba több denaturált fehérjék, ami traumatikus endotoxémia. Megsértése méregtelenítés a májban és a vesében kíséri növekedése a vér koncentráció anyagok, amelyek közvetlen toxikus hatást a szövetet. A növekedés a ezeknek az anyagoknak is együtt jár túlzott bevitelét egy részük a bélből a megsértését annak funkcióit. Emellett intesztinális iszkémia kíséri jelentős változás annak barrier funkciója, hogy a bakteriális endotoxin és a létfontosságú tevékenység termékei bélflóra, amely feleslegben bekerül a véráramba, és súlyosbítja képet endotoxémia. Egy nagyon fontos szerepet játszik a patogenézisében időszak III játszik az akut légzési elégtelenség. A fejlesztés elősegíti hatalmas vérveszteség, tüdő- és hemothorax, súlyos sokk, valamint a zsír és mikrotromboembolizmus. Haladás torlódás, intersticiális és alveoláris ödéma. Mindkét könnyű elérheti 2,0-2,5 kg ( „nedves tüdő”), amely néha összefüggésbe hozható súlyos infúziós terápia vállalta, hogy kompenzálja hipovolémiához. Oktatási alveoláris hialinmembrán, továbbfejlesztett hámlás alveolocytes, makrofág infiltráció az alveolusok alkotnak egy képet egy nem-fertőző diffúz alveolitis, amely megelőzi a megjelenését a kis fokális polysegmental tüdőgyulladás. Ezekben az esetekben az akut légzési elégtelenség gyakran vesz egy domináns szerepet, meghatározó tüdő traumatikus betegség formájában jellegzetes pulmonalis halál mechanizmus. A vesék jellemző megnyilvánulásai poszt-ischaemiás tubulopathia degeneratív változások a epithelium és necrobiotic minden részén a nefron. A termesztési feltételek közötti és a csőszerű szubepitéliális ödéma kíséretében elutasítás hám a húrok, hogy növeli a cső elzáródása. A klinikai kép traumatikus betegség előtérbe gyakran kiterjed az akut veseelégtelenséget is, ami okot ad beszélni formájában traumás vesebetegség. Vértisztító változások a máj előtt súlyának hemodinamikai. Ugyanakkor a domináns jellegű májelégtelenség kialakulásával a máj formák traumás betegség ritka. Változások a gyomor-bél traktusban jellemezhető változó súlyosságú keringési zavarok, valamint a diffúz és gócos dystrophiás necrobiotic nyálkahártya változik a kialakuló eróziók, és az akut fekélyek. Legutóbbi nevezik „stresszes” fordulnak elő, 30-50% a sebesült, és alapul szolgálhat forrásként hatalmas másodlagos vérzés. A halott „stresszor” sebek néha azonosított I-II időszakok traumás betegség. Ezek a változások növekszik az akut veseelégtelenség, szepszis és más szövődmények és különösen súlyosbítja az elhúzódó poszttraumás bénulással a bél és a előfordulása peritonitis penetráló hasi sérülések. Ezek nem mindig adnak arra, hogy egyértelmű értelmezését a kórokozó, ami gyakran teszi elosztásának gyomor-bél formájában traumás betegség inkább feltételes. Traumás betegség az időszakban III kíséretében további átrendeződések adaptív egydarabos testet rendszerek nem korlátozódnak a másodlagos kezelésére hemodinamikai hatások. Az endokrin szervek - az agyalapi mirigy, mellékvese, pajzsmirigy növekszik jelei funkcionális túlerőltetés a test és a hormon-hiány. Ez úgy nyilvánul meg számszerű előfordulása bazofilek és mellékvese kéreg elvékonyodása elvesztése a lipidek és a hagyományos készletek lipofuscinosisban sejteket. A csontvelőben, vannak jelei a proliferáció erythrone és myelocyticus csírát. Folytatva átrendeződés adaptív immunrendszer, amely mellé a véletlen csecsemőmirigy transzformáció fokozatos elvesztése a kérget. T-sejtek újra szétosztja a limfatikus szervek és szövetek, ahol együtt a B-sejtek szerepelnek limfomakrofagalnyh beszűrődés, és részt vesznek a granulációs szövet képződésének. Ez kíséri relatív túlsúlya T-szupresszorok a T-helper sejtek, jelezve a jelenlétét poszttraumás immunszuppresszió. Ugyanakkor felvette morfológiai és hisztokémiai jellemzői a antigén stimuláció immunsejtek, és az aktiválási immunglobulin szintézis. A regionális nyirokcsomók és a lép, megnő a térfogata nyiroktüsz az Advent ezen csíraközpontok. Elhúzódó immunszuppresszió elsősorban növekedésével kapcsolatos endotoxémia. Szekunder immunhiány hozzájárul a fertőzéses és gyulladásos folyamatok, jellemzően gennyes természete hajlamos hyperergic reakciók. Gyakran e háttér, hogy fejleszti szepszis, kíséretében gennyes trombovaskulitami, anaerob gangréna és a fertőző-toxikus sokk. Aktiválása a növény a fertőzési gócok, viszont hozzájárul a komolyabb fokú vértisztító és exszudatív fázisú gyulladás, hogy végül által közvetített progresszív rendellenességek mikrocirkuláció, és a trofikus szövetben. Ez vezet a késedelem reparatív regeneráció traumás betegség, és az átmenet a következő időszakra. Az az időszak, a késői szövődmények trauma jellemzi, egyrészt, a folyamat a javítás előtt kárt, és a másik - a kialakulását és progresszióját sebfertőzés és neranevyh, endotoxémia és seb kimerültség. Kedvezőtlen alakulásával traumatikus betegség időszakban IV látható fejlesztési poliglanduláris endokrin-hiány, és fokozatos kimerülését. A adenohipofízis Megjegyzés mikronodoznuyu bazofil hyperplasia (AKTG- és a TSH-szekretáló sejtek), kombinált atrophia és sclerosis a kéreg a mellékvesék. A pajzsmirigy kolloid felszívódást vakuólumokat eltűnnek. Növelése másodlagos immunhiány fokozatosan megszerzi a jellemzői a kombinált T- és B-sejt-. Fertőző folyamatok kedvezőtlen természetesen a hajlandóság, hogy dolgozzon ihoroznym-gennyes gyulladás, valamint egy közös általánosítása septicopyemia. A sebek sérülése nagy csontok és ízületek felerősítik fertőzéses-gyulladásos hatásai endotoxémia, jellemző gennyes reszorpció-láz, növekvő degeneratív változások a szervekben és a cachexia (kóros soványság seb, cachexia). Progresszív sorvadása limfoid szövet a nyirokcsomókban és a lépben. Ami giperergii sérti érési sarjadzó szövet a sebgyógyulási folyamatok lelassulnak élesen. Tipikus közvetlen halálokok időszakban IV traumás betegségek válnak progresszív együtt sebfertőzések, peritonitis, szepszis és a seb kimerülése arrosive másodlagos vérzés és fekélyes. Kedvező eredmény látható traumás betegség viszonylag ritkán fordul elő. Tanatogeneticheskoe jelentős fontosságú a foltos bronchopneumonia, ami a legtöbb a sebesült. Ez különösen igaz a fejsérülések, bronchopneumoniát amelynek frekvenciája eléri 22,4% a szerkezet a közvetlen halálok. Későbbi időszakok traumás betegség nevezik időszak késői szövődmények és a kár lábadozás során és a távoli hatásai egy sérülés. Megelőzte változások a szervekben előfordulhat, hogy nem teljes mértékben helyreállítani szerkezetükben és funkcionálisan maradhat rosszabb. Az az időszak, a késői szövődmények trauma jellemzi egy festmény a késői fertőzéses vospalitelnogogo endotoxémia, jelezve, hogy a korábban használatos „mérgező reszorpció-láz” és a „seb kimerülése”. A csontvelőben kifejezett gátlást a vér, és mindenekelőtt, eritropoézist a limfoid szervekben - egy éles kimerülése limfociták, eltűnése tüszők a lépben, fehér pépet amely képviseli a kis periarteriolyarnymi limfoid hüvelyek. Ezek a változások morfológiai kifejezése részvételével az immunrendszert. Adenohipofízisnek megjegyezte szerkezetátalakítási túlnyomórészt bazofil sejtekben, ami tükrözi a hiánya próbálkozások, hogy ösztönözze a mellékvese, a pajzsmirigy, ivarmirigyek. A mellékvesék megfigyelt elvékonyodása a kéreg, ami szintén arra utal, hogy alulműködése katekolamin rendszer. Jelei hypothyreosis tartalmazza: laposabbá a hám a szőrtüszők, tele sűrű a bazofil települések, repedések készítmények Kolloid nem vakuólumokat felszívódást. Jellemző sorvadása a gyomor nyálkahártyát és belekből a teljes megszüntetését a termelés pepszinogén, és a nyálka. A hasnyálmirigy, a a citoplazma térfogatának a exokrin sejtek csökken egy keskeny perem határos a mag. A májban van elvékonyodása a gerendák nélkül máj- felhalmozódása lipofuscint. A hörgő kehelysejtet eltűnnek, jelentősen csökkenti a méret a hörgők mirigyek. A fehérállomány az agy és a gerincvelő, amellett, hogy a gliózis helyén neuronális sejtpusztulás, megállapította, hogy a megjelenése hematoxilin labdákat, hogy lehet az eredménye bomlása a membrán gliasejtek. Középpontjában a fejlődő sorvadása szívizomsejtek, stroma sclerosis. A kezdeti halál közötti időszakban a késői szövődmények sérülés vezető értéknövelő szívelégtelenség elsorvadt szívében. Traumás betegség és annak klinikai megnyilvánulásai jellemző kombinációja a különböző mértékű tünetei az akut szív-, tüdő-, vese-, enterális-elégtelenség, poszttraumás immunszuppresszió. Klinikai jelentősége makrofág májelégtelenség, mert stellate retikuloendoteliotsity alkotják körülbelül 90% a rezidens makrofágok. Tulajdonságok áramlási traumatikus betegség közvetlenül függ a fajlagos térfogata léziók a különböző szervek és a szövődmények a területeken sebek, összetörni szindróma, gennyes komplikációk, trombózis és embólia, anaerob fertőzések, fertőző és gyulladásos endotoxémia, seb kimerülése és munkatársai. Az is fontos, vérszegénység kapcsolatos vérveszteséget. Meg kell jegyezni, hogy egy hatalmas vérveszteség is megfigyelhető nemcsak nyílt sebek vagy testüregbe vérzés, hanem a zárt sérülések.