Szívelégtelenség és bal kamrai diszfunkció
Szívelégtelenség - a képtelenség összegyűjteni a vért a szívből kapacitás véredények, mert pulmonális keringés, és dobja a vért az aorta, összhangban az igényeket a szervezet normális általános vénás visszaáramlást. Más szóval, a szívelégtelenség - egy csepp a teljesítményt a szív, mint egy szivattyú cirkulációs rendszer normál vértérfogat és hang a kapacitás véredények, azaz optimális értéken és az általános állapota a vénás visszaáramlást meghatározó.
Ok szívelégtelenség:
A leggyakoribb oka a szívelégtelenség - a bal kamrai szisztolés diszfunkció. A bal kamrai szisztolés diszfunkció - csökkenti a bal kamra azon képességét, hogy dobja el a vért a kamrából az aorta. Szisztolés diszfunkció okoz egy csepp a bal kamra kontraktilitás, csökkenti a lökettérfogat. Szisztolés diszfunkció miatt sikertelen perctérfogat vérkeringés (NOB), azaz a viszonylag kis nagyságú eltérés NOB igényeit az egész szervezet.
A szisztolés diszfunkció kompenzációs tágulása a bal kamrába.
Ennek eredményeként a dilatáció növeli vég-szisztolés volumen a bal kamra. Magasságú vége szisztolés térfogat-növekedés csillapítja végén szisztolés bal kamrai nyomást, csökkenése okozta annak ejekciós frakció és a lökettérfogat.
Így kitágulása megakadályozza a stagnálás vér a tüdőben miatt szisztolés diszfunkció. Amikor ez a kompenzáló reakció fizetésképtelenné válik, van egy másodlagos pulmonális vénás hypertensio. A pulmonális artériás hipertónia (következménye pulmonális vénás hypertensio) növeli a afterload a jobb kamra. Ő verőtérfogat esik. Az esés a verőtérfogatot növeli a vérnyomást a jobb kamra (vég-szisztolés, végdiasztolés). Magasság vég-diasztolés nyomás jobb kamra és pitvar okoz általános vénás pangást.
A bal kamrai diasztolés diszfunkció - egy csepp, hogy képes pumpálni a vért a pulmonális artériás rendszerben az üregekben, azaz aktívan folytassák diasztolés telődési. Diasztolés diszfunkció nyilvánul növekvő aránya a bal kamrai vég-diasztolés nyomás annak végdiasztolés térfogat.
Patogenézisében diasztolés diszfunkció nagyrészt alá arról, hogy a bal kamra fala.
Vannak három fő szakaszát diasztolés bal kamrai beáramlási:
1. pihenés.
2. Passzív tölteléket.
3. kitöltése pitvari összehúzódás.
Az alapot a relaxáció aktívan kalcium kiválasztásának az aktin-miozin filamentumok, amely megnyugtatja rövidített szarkomer szívizomban és növeli a hosszát. Ennek eredményeként sarcomerhossz hossza vissza a vég-diasztolés szinten. Amikor ischaemia gipoergoz szív sejtek aktivitását gátolja kalcium kiválasztást, és a relaxációs elégtelenné válik. Csökkentett Pihenés csökkenti a diasztolés tölteléket. Csökkentése diasztolés telődési másodlagos pulmonális vénás és artériás magas vérnyomás és a kapcsolódó tünetek (zihálás, köhögés és a paroxizmális éjszakai nehézlégzés).
Pihenés után bekövetkezik passzív töltelék a bal kamra vérrel, amely előfordul miatt közötti nyomásgradiens a bal pitvar és bal kamra.
Meghatározója a vér térfogatának áramló passzív töltelék a kamra hozamú falai. Ischaemiával összefüggésben gipoergoz gátolja kalcium kiválasztást az aktin-miozin filamentumok és csökkenti a képlékenység. Csökkentése megfelelés csökkenti a passzív tölteléket.
Fiziológiás körülmények között, 15-20% -a végdiasztolés térfogat a bal kamra belép a őntőüregbe aktív összehúzódása a bal pitvar falán. Amikor a bal kamra falának merevségét csökkentik a falon a bal pitvarból a bal kamrába kap 45-50% -a végdiasztolés térfogat. Azoknál a betegeknél, iszkémia és patológiás merevségét a falak a bal kamra fibrilláció növeli annak valószínűségét, kardiogén tüdőödéma.
Az a tény, hogy a pitvarfibrilláció sérti összhang szarkomerben összehúzódások a szívizomban a bal pitvarba. Ez csökkenti a diasztolés töltési összehúzódása a bal pitvarba. Így, annak ellenére, hogy a kompenzációs tágulása a bal pitvar, az átlagos nyomás növekedése bekövetkezzen. Növekedési közepes nyomású a bal pitvarban okoz pulmonális vénás hypertensio, valamint a kardiogén tüdő ödéma.
Az okok a bal kamrai diszfunkció:
Az okok a bal kamrai diasztolés diszfunkció:
1) A rendszer infiltratív betegség a szív szintje (amyloidosis, stb) .;
2) a magas vérnyomás az abnormális bal kamrai hipertrófia;
3) hipertrófiás kardiomiopátia.
Meg kell jegyezni, hogy a 30-40% -a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, nincs bal kamrai szisztolés diszfunkció.
pangásos szívelégtelenség gyakrabban - gyorsan fejlődött a szisztolés és diasztolés bal kamrai diszfunkció. Az akut szisztolés diszfunkció, bal kamrai verőtérfogat csökken olyan mértékben, hogy az őszi NOB okoz artériás keringési hipokapniát és hypoxia. Az akut diasztolés diszfunkció másodlagos pulmonális vénás hypertensio okoz tüdőödéma.
A leggyakoribb oka a szívelégtelenség - a koszorúér-betegség és annak következményeit. Ennek eredményeként a súlyos szívroham jelentkezik kamrai átalakítás, azaz az excentrikus és a koncentrikus hipertrófia a szív szegmensek nem vesznek részt az infarktus zóna alatt elvékonyodása és kitágulása szegmensek az infarktus zóna. Kockázati tényezők átalakítás hatástalanok revascularisatio akut major stroke, miokardiális elülső lokalizáció, valamint a krónikus magas vérnyomás kezelésére. Remodeling diskoordiniruet összehúzódása és ellazulása szegmensek, ami mind a szisztolés és a diasztolés diszfunkció.
Része szívizomsejtek az infarktus zóna képes túlélni a téli álmot, hogy van, nem lehet tovább csökkenteni, és minden rendelkezésre álló szabad energia költenek csak fenntartani életképességét. Revaszkularizáció helyreállítja az adatokat csökkentés dolgozik szívizom sejteket. Ha az összehúzódási funkció nem áll helyre revaszkularizáció, de a sejtek életképesek maradnak, akkor beszélhetünk staninge. És Stanning és hibernálás lehet linkeket patogenézisében szisztolés és a diasztolés diszfunkció.
Patogenézisében szívszélhűdés:
Szívelégtelenség - patológiás állapot kóros elváltozásainak a szívizomban, vázizmok, rendellenességek vesefunkció, túlzott aktiválása a szimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer, és egyéb komplex rendellenességek neurohumorális szabályozás. Patológiás stimulálás szisztémás reakciókat okozó patogenezisében szívelégtelenség és jellemző egy adott kóros állapot neurohumorális szabályozás rendellenességek bal kamrai szisztolés diszfunkció és esik perctérfogat a vérkeringést. Az alacsony lökettérfogat és az ejekciós sebességgel csökkentik a vér az aortába esik artériás ágyban vérrel teljen. Ez csökkenti a gerjesztés baroreceptorok artériafal hogy disinhibited kardiostimuliruyuschy és szimpatikus érszűkítő neuronok vazomotor központ a medulla oblongata.
Különösen a patológiás állapot okozta szívelégtelenség és teszi az aktiválás a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus. Mivel a aktiválási mechanizmusa a plazma renin aktivitás növekszik, valamint a koncentráció angiotenzin-II. Az intézkedés alapján az angiotenzin-II fokozott norepinefrin felszabadulását a szimpatikus idegvégződéseken, vagus hatás csillapodnak, és fokozza az aldoszteron szekrécióját. Ez növeli a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás egy szervezetben nátrium késleltetett, növeli a térfogatát extracelluláris folyadék, vannak ödéma, és a megnövekedett kálium-a vizeletben.
Mindez növeli az előfeszítés a szív és utóterhelést. Azoknál a betegeknél, szívkoszorúér-betegség, ami a szívelégtelenség, megnövekedett az elő- és utóterhelés növeli a szív oxigénigényét, ami miokardiális ischaemia, ami a progresszió ischaemiás dilatatív kardiomiopátia.
Sőt, szívelégtelenség angiotenzin-II gátolja endothel-függő relaxációs artéria coronaria és az olyan faktorként működik, a celluláris növekedési szívizomsejt indukáló patológiás hipertrófia a bal kamra.
Továbbfejlesztett adrenerg stimuláció a periférián, mint a kialakulása és progressziója szívelégtelenség, mielőtt a szinten a szív. Mivel a progresszió szívelégtelenségben következményei fokozott adrenerg stimuláció a sejtek kezdenek tapasztalni önkéntes izmok és vese parenchyma. Amplification adrenerg stimuláció növeli a szintet a gerjesztési 3-adrenoceptor a vese parenchima - az egyik tényező az aktiválása a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
A felesleges adrenerg stimuláció a szívizom apoptózist indukál myo-Tsitov, az egyik oka a kóros hipertrófia a bal kamra, ami helyszíni noncoronary myocardiosclerosis. A krónikus szívelégtelenség, a szív reagál tartós magas hatásos koncentrációja az endogén katekolaminok a vérkeringést, és csökkent a érzékenysége azok B-adrenerg receptorok.
Ebben az esetben a patogenézisében szívelégtelenség jellemzi elnyomás baroceptor funkciót. Gátlása baroceptor funkció gyengül paraszimpatikus hatást gyakorol a szinusz pacemaker, ami miatt kirívóan alacsony szívfrekvencia variabilitás.