szeptikus sokk
A sebészeti betegek szeptikus sokk akkor jelentkezik, amikor a bakteriális fertőzések leggyakrabban. A szakirodalom szerint, a 50-es évek volt a fő oka a szepszis Streptococcus később az uralkodó kórokozó a Staphylococcus aureus és az utóbbi időben megnövekedett előfordulása Gram-negatív szepszis és szerepe patogén flóra.
Fajta mikroba, patogenicitásukat, a toxicitás és egyéb biológiai tulajdonságok nagymértékben meghatározzák a klinikai lefolyását szepszis. steril vér kultúrák körülbelül 50% -ánál a szepszis szindróma. Egy bizonyos százaléka beteg halt meg egy tipikus klinikai kép a szeptikus sokk megnyitóján gennyes áttétek nem mutatható ki. Így bakteriális sokk obscherezorbtivnogo megnyilvánulása a hatás méreganyagok.
Megváltozott reaktivitás tartják az egyik legfontosabb fejlesztésének feltételeit a szeptikus sokk. A ábrás kifejezés, AP Zilber () függvény a megfelelő feltételeket az E. coli - az egyik leggyakoribb kórokozója szeptikus sokk szindróma, akik éltek együttműködve az emberek részt vesznek a mikrobiális fehérje hidrolízissel, hogy a B-vitaminok a harcot a tífusz, vérhasi és rothasztó mikrobák, hirtelen elkezdett megöli gazdája.
A beteg kora elengedhetetlen. Kivéve posleoperatsaonnyh komplikációk szülészet és neonatológiai, posztoperatív szeptikus sokk fejlődik leggyakrabban idősebb betegeknél, mint 50 éve.
Alapvető aktivitásának csökkenése védő mechanizmusok rokkantságot okozó betegség kísérő sebészeti patológia (betegség vér oncopathology, szisztémás betegségek) és a hormonális állapot. Annak megítélésekor, a beteg állapotától gyanúja szeptikus sokk tisztában kell lenniük azzal, hogy ez lehet kezdetben változtatni immunszuppresszánsok, sugárterápia, vitaminhiány, krónikus mérgezés (kábítószer, alkohol).
Az elsődleges fókusz gennyes (vagy a bejárati kapu infekta) és hatástartama ezek a kapuk kötelező tényezők, amelyek relevánsak a kioldó mechanizmus a szeptikus sokk.
Gennyes elsődleges gócok szepszis gyakran akut gennyes sebészeti betegségek (carbuncles, masztitisz, tályogok, cellulitis stb D.) vagy sebek, mint poszttraumatikus és posztoperatív. Vérmérgezés eredő helyi gennyes folyamatok és gennyes sebek már régóta ismert. A szepszis szövődményeként a különböző nagy műtét, újraélesztés és invazív eljárások diagnosticheskvh, azaz nozokomiális (vagy iatrogén) szepszis növekszik a kiterjesztése és összetettségét sebészeti eljárások és a fejlett orvosi eljárások és újabban nevezték „orvosi betegség progresszióját.”
A jelenlegi vélemény lehetőségét úgynevezett elsődleges, vagy okú szepszis nyilvánvalóan rossz, és annak a következménye, a tökéletlenség a tudás és a diagnosztika. A diagnózis cryptogen szepszis vezet orvos megállapítsa a primer tumor, és ezért nehéz megfelelő diagnózis és kezelés hatékony végrehajtásához.
Bejárati kapu infekta általában meghatározó a klinikai formájában posztoperatív szeptikus sokk. Általában az egyik első helyen veszi urodinamikai formában szeptikus sokk. Nagyon gyakran a sebészeti klinika megfelel hashártya formában szeptikus sokk, és a következő a frekvencia térben a bejárati kapu infekta posztoperatív szeptikus sokk foglalnak epevezeték (epe formában). Egy megvalósítási mód szerint a posztoperatív bél szepszis lehet látni a fejlődését antibiotikum okozta pseudomembranosus colitis az Advent első szakaszának hasmenés szindróma változó súlyosságú. Gateway lehet zsír, különösen azokban az esetekben, ahol a gennyes gyulladás bekövetkezik tüneteit progresszív cellulitis perirenalis, retroperitonealis, intramuszkuláris zsír. Egyre fontosabb a gyakorlatban az intenzív ellátás szerezhet penetráció infekta szokatlan módon: hosszan tartó intubálnak tracheostomia, a központi hajók alatt katéterezés. Ezért, vaszkuláris vagy angiogén formájában szeptikus sokk léphet fel nem csak annak következtében, gennyes thrombophlebitis bonyolulttá teszik az eljárást a sebesült, de független szövődmény.
Shock genicity faktor lehet jelen egy lépésben a lízis és kitörése keringő hatása alatt a mikroorganizmusok hatásos baktericid hatóanyag a nagy dózisú (reakció Jarisch-Geltsgeymera).
Patogenézisében szeptikus sokk
A szepszis jellemző a masszív belhámsérülés által okozott perzisztens gyulladások által okozott fertőző vagy neinfektsionnymy okokból. Nehéz bakteriális fertőzés vagy szeptikus sokk kapcsolódó megjelenése a keringésben, mint a citokin (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) és azok antagonisták (IL-1 RA, TNF-on, és a TNF -RtII), és a komplement (C3a, C5a), metabolitok (leukotriének, prosztaglandinok), oxigén gyökök (szuperoxid O, stb), -. kininek (bradikinin), granulocita proteázok, kollagenázok és mások.
A szeptikus sokk, valamint szepszis, van egy kiválasztási a vérben gidralaz, nem csak a lizoszómák májszövet, lép, tüdő, hanem a polimorf magvú leukociták (PMNL). Egyidejűleg a szeptikus folyamat játszódik aktivitásának csökkenésével természetes antiproteázokat. Ennek eredményeként a proteolitikus aktivitása a vér szerint növekszik a súlyosságára szisztémás gyulladásos válasz.
A fejlesztés a szeptikus sokk mechanizmusokat foglal magában, hogy kompenzálja a hatását a rendszer vazodalyatatsii. Ez annak tulajdonítható, hogy a hatások katekolaminok, az angiotenzin hormonok a mellékvesekéreg. De ezek a tartalékok vannak programozva kompenzációs reakciók olyan kórélettani helyzetet a szeptikus sokk.
Mivel a progresszióját szeptikus sokk potenciál meghaladja a lehetséges érösszehúzók értágítók. A különböző vaszkuláris területeken ez a hatás nem ugyanaz, és amely meghatározza, hogy egy bizonyos mértékig, a klinikai és morfológiai megnyilvánulásait szervi betegségek.
A klinikai kép a szeptikus sokk
A fejlesztés a szeptikus sokk (NL) megkülönböztetni az eredeti (gyakran nagyon rövid) „forró” periódus (vagy hiperdinámiás fázis) és egy későbbi, hosszabb, „hideg” időszakban (hipodinámiás fázis).
Amikor iskolába mindig azt jelzi, hogy a kárt a létfenntartó szerveket. Győzd 2 vagy több szerv minősül szindróma több szervi elégtelenség.
A mértéke CNS zavar változhat enyhe stun mély kóma. Körülbelül 1 a 4 beteg szepszis szindróma alakul felnőttkori légzőszervi distressz-szindróma (ARDS) miatt az endothelium károsodás által aktivált neutrofilek pulmonális kapillárisokban. Klinikailag kockázata akut tüdőkárosodás nyilvánul növekedés nehézlégzés, légzési variációja zaj előfordulásának szétszórt nedves zörejek, növekedés artériás hipoxémiához. A legtöbb korai és egyértelmű jelzése tipikus szeptikus sokk, szervi diszfunkció - károsodott vesefunkcióra, amely be van állítva az emelkedés a oliguria, progresszív azotémia és egyéb tünetek az akut veseelégtelenség. Máj elégtelenségben jellemzi gyors növekedése bilirubinémia, a gyors növekedése az aktivitás a vérben a máj transzaminázok és egyéb markerek sejt-májelégtelenség. A GI káros hatásait a robbanás mediátor nyilvánul dinamikus diapedetic ileus és gyomor- és bélrendszeri vérzés. A szisztolés és diasztolés kamrafunkció depressziós és fokozatosan romlik, van egy csökkenés a perctérfogat, amely kezdetét a dekompenzált fázis szeptikus sokk.
Diagnózis szeptikus sokk.
A feltételezés a lehetőségét iskola igényel azonnali átállás intenzív megfigyelési ilyen betegek intenzív osztályon. Normál felügyelet kell tartalmaznia:
- dinamikus meghatározás a vérnyomás, pulzusszám, UO és a NOB, HPC szintek; meghatározása óránkénti vizeletmennyiség;
- dinamikája a pulzus oximéter; dinamikus vizsgálat feszültség gázok és a CBS artériás és a kevert vénás vérben;
- a dinamikája test T (a meghatározása a gradienst a belső és a perifériás T beteg testének);
- támogatása dinamikája biokémiai paraméterek (protein, karbamid, kreatinin, koagullogramma, glükóz, máj transzamináz, stb);
- a vér kultúrák sterilitás.
Diagnózis NL meghatározása tartalmaznia kell kórokozója - szelekciós ágensek történő meghatározásával való érzékenységük antibiotikumok.
Patogén kritériumok differenciál diagnosztikájában szeptikus sokk között azonosításra helyettesítő markerek a szepszis: C-reaktív protein, a foszfolipáz A2, prokalcitonin (PCT). Szintjének meghatározása PCT plazma fontos betegeknél szepszis kimenetele szeptikus sokk, mivel annak szintje a tízszeresére nőtt, összehasonlítva az iskolába mindenképpen jelentős növekedése szeptikus folyamatokban. A korrekció NL terápiák is szükség van megbízható laboratóriumi kritériumai a rendszer állapotáról lipidperoxidáció és az antioxidáns védelem.
Szeptikus sokk kezelésében.
Terápiás intézkedések szeptikus sokk a következő fő célok: korrekció hemodinamikai stabilizálás az oxigén rendszer a szervezet, az a fertőzés felszámolására enyhítésére és szervi diszfunkció, beleértve a csere.
Hemodinamikai stabilizálás érhető el elsősorban volemic megfelelő terhelés: gyors infúzióval 1-2 liter krisztalloid oldatok szorító hatást kolloid oldatokat (amelyek aránya 2: 1) kontrollja alatt hemodinamikai ellenőrzés (Ag, CVP, CB) és a vizeletkiválasztás. Létfontosságú stabklizatsii hemodinamikai van inotrop támogatás, amely mentesít a hemodinamikai zavarok és fenntartása megfelelő szintű tkavevoy perfúzió. Először kiválasztó eszközt a inotrop támogatás Ka háttér NL tekinthető dopamin alkalmazva akár kis adagokban - 4,1 mcg / kg perc (fokozza a véráramlást a vesében, mezekterialkyh, az agyi és koszorúerek ereket), vagy a közepes dózis - 5.10 mg / kg min (mikokardialnaya).
Annak érdekében, hogy csökkentsék a káros a szöveti hipoxia alkalmazott művelet antihypoxants: vérpótló alapuló fumarát (mafusol) és a szukcinát (reamberen) szabályozási antihypoxants (citokróm C, mildronat).
A fertőzés felszámolására és az átszervezés a keringés a kórokozót - az alapvető iránya a kóroki terápia iskola. És a fő terápiás intézkedések ebbe az irányba - ürítési szeptikus fókusz és a megfelelő antibiotikumos kezelés. A szabványoknak megfelelően a páciens kezelésének sebészi szepszis térfogat sebészeti beavatkozás tartalmaznia kell a lehető legteljesebb necrectomy, adekvatnos dupla átmérőjű cső vízelvezetés. Csatornázás szeptikus szükséges összpontosítani sürgősen és sebészeti részvételt nem lehet a helyzet - „a beteg túl nehéz beavatkozni”, hanem éppen ellenkezőleg - „a beteg túl beteg ahhoz, hogy elhalasztja a műtét. ”. Bármely iskola intenzív terápia hatástalan, mert a jelenléte diagnosztizált, vagy rosszul működtetett központok sebfertőzés.
Kábítószer az elsődlegesen választandó bakteriális NL úgy karbapenemekre - Meronemet vagy Tienam. Figyelembe véve a legszélesebb körű antibakteriális aktivitását az ilyen termékek és jelentős ellenállás a -laktamázok. A kezdeti dózis legyen a maximális karbapenem (2,1 g), és intravénásán mikrobolyusno (az meronema) vagy infúzió 60 perc alatt (az tienama). Az állatok ezután megőrzése vesefunkció határozza meg, és alkotják 5000-1000 mg 8 óránként.
Klinikai kritériumok az optimális teljesítmény iskola terápia kell figyelembe venni:
- javítani kell a tudatosság és általános megjelenése a beteg;
- eltűnése perifériás cianózist és pinkness bőrt, felmelegítve a kéz és a láb csökkentése mellett a hőmérséklet-gradiens a 4-5 C;
- csökkentése nehézlégzés és a növekvő PaO2 stabil szinten;
- pulzusszám csökkentése, normalizálás és a szisztémás vérnyomást CVP a helyreállítás NOB és RO;
- növekedése a vizelet.
Meghatározó az iskolát tekintik a reakció a életfunkciók a beteg a kezelésre.